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Diabetische Retinopathie: Stadien, Symptome und Behandlung

Diabetische Retinopathie - Schädigung der Netzhautgefäße des Augapfels. Dies ist eine schwere und sehr häufige Komplikation bei Diabetes, die zu Erblindung führen kann. Komplikationen beim Sehen werden bei 85% der Patienten mit Typ-1-Diabetes mit einer Erfahrung von 20 Jahren oder mehr beobachtet. Wenn sie Typ-2-Diabetes bei Menschen im mittleren und höheren Alter feststellen, erkennen sie in mehr als 50% der Fälle sofort Läsionen von Blutgefäßen, die die Augen versorgen. Komplikationen bei Diabetes sind die häufigste Ursache für neue Fälle von Blindheit bei Erwachsenen zwischen 20 und 74 Jahren. Wenn Sie jedoch regelmäßig von einem Augenarzt untersucht und sorgfältig behandelt werden, können Sie Ihr Sehvermögen mit hoher Wahrscheinlichkeit retten.

Diabetische Retinopathie ist alles, was Sie wissen müssen:

  • Entwicklungsstadien von Diabetes-Komplikationen für das Sehen.
  • Proliferative Retinopathie: was ist das?
  • Regelmäßige Untersuchungen beim Augenarzt.
  • Medikamente für diabetische Retinopathie.
  • Laser-Photokoagulation (Brennen) der Netzhaut.
  • Die Vitrektomie ist eine chirurgische Operation des Glaskörpers.

Probleme mit der Netzhaut bedrohen zu einem späten Zeitpunkt den vollständigen Sehverlust. Daher wird den Patienten mit proliferativer diabetischer Retinopathie die Laserkoagulation häufig verschrieben. Dies ist eine Behandlung, mit der Sie den Beginn der Blindheit für lange Zeit verzögern können. Ein noch größerer Prozentsatz der Diabetiker hat schon früh Anzeichen einer Retinopathie. Während dieser Zeit verursacht die Krankheit keine Sehstörung und wird nur bei Augenarztuntersuchungen erkannt.

Derzeit steigt die Lebenserwartung von Patienten mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes, da die Mortalität aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen abnimmt. Dies bedeutet, dass die diabetische Retinopathie bei mehr Menschen Zeit hat, sich zu entwickeln. Darüber hinaus begleiten andere Komplikationen von Diabetes in der Regel Augenprobleme, insbesondere diabetische Fuß- und Nierenerkrankungen.

Ursachen von Augenproblemen bei Diabetes

Die genauen Mechanismen für die Entwicklung einer diabetischen Retinopathie sind noch nicht festgelegt. Derzeit untersuchen Wissenschaftler verschiedene Hypothesen. Aber für Patienten ist das nicht so wichtig. Die Hauptsache ist, dass Risikofaktoren bereits bekannt sind und man sie unter Kontrolle halten kann.

Die Wahrscheinlichkeit, dass Augenprobleme bei Diabetes auftreten, steigt rapide an, wenn Sie:

  • chronisch erhöhte Blutzuckerwerte;
  • Blutdruck über dem Normalwert (Hypertonie);
  • rauchen;
  • Nierenerkrankung;
  • Schwangerschaft
  • genetische Veranlagung;
  • Das Risiko einer diabetischen Retinopathie steigt mit dem Alter.

Die Hauptrisikofaktoren sind erhöhter Blutzucker und Hypertonie. Sie sind allen anderen Elementen auf der Liste weit voraus. Dazu gehören diejenigen, die der Patient nicht kontrollieren kann, dh seine Genetik, Alter und Dauer des Diabetes.

Das Folgende erklärt im Klartext, was bei diabetischer Retinopathie passiert. Experten werden sagen, dass dies eine zu vereinfachte Interpretation ist, aber für Patienten reicht es aus. So werden die kleinen Gefäße, durch die Blut in die Augen fließt, durch hohen Blutzucker, Bluthochdruck und Rauchen zerstört. Verschlechterung der Zufuhr von Sauerstoff und Nährstoffen. Die Netzhaut verbraucht jedoch mehr Sauerstoff und Glukose pro Gewichtseinheit als jedes andere Gewebe im Körper. Daher ist es besonders anfällig für die Durchblutung.

Als Reaktion auf den Sauerstoffmangel der Gewebe baut der Körper neue Kapillaren an, um den Blutfluss in den Augen wiederherzustellen. Proliferation - das Wachstum neuer Kapillaren. Das anfängliche, nicht proliferative Stadium der diabetischen Retinopathie bedeutet, dass dieser Prozess noch nicht begonnen hat. In dieser Zeit werden nur die Wände kleiner Blutgefäße zerstört. Solche Schäden werden Mikroaneurysmen genannt. Sie leiten manchmal Blut und Flüssigkeit in die Netzhaut. Nervenfasern in der Netzhaut können anschwellen und auch der zentrale Teil der Netzhaut (Macula) kann anschwellen. Dies wird als gelbe Fleckschwellung bezeichnet.

Das proliferative Stadium der diabetischen Retinopathie bedeutet, dass das Wachstum neuer Gefäße begonnen hat, um die geschädigten zu ersetzen. Abnormale Blutgefäße wachsen in der Netzhaut, und manchmal können sogar neue Gefäße in den Glaskörper hineinwachsen - eine transparente, gelartige Substanz, die das Zentrum des Auges ausfüllt. Leider sind die neuen Gefäße, die wachsen, funktional unterlegen. Ihre Wände sind sehr zerbrechlich und aufgrund dieser Blutung kommen sie häufiger vor. Blutgerinnsel sammeln sich an, faseriges Gewebe wird gebildet, d. H. Narben im Bereich der Blutungen.

Die Netzhaut kann sich aus dem Augenhintergrund strecken und lösen, dies wird als Retina-Abstoßung bezeichnet. Wenn neue Blutgefäße den normalen Flüssigkeitsstrom aus dem Auge stören, kann der Druck im Augapfel steigen. Dies führt wiederum zu Schäden am Sehnerv, der Bilder von Ihren Augen zum Gehirn transportiert. Erst in diesem Stadium scheint der Patient Beschwerden über verschwommenes Sehen, schlechte Nachtsicht, Verzerrung von Gegenständen usw. auf.

Wenn Sie Ihren Blutzucker senken und dann stabil stabil halten und kontrollieren, dass der Blutdruck 130/80 mm Hg nicht überschreitet. Art., Dann verringert sich das Risiko nicht nur der Retinopathie, sondern auch aller anderen Komplikationen bei Diabetes. Dies sollte die Patienten dazu ermutigen, therapeutische Maßnahmen treu durchzuführen.

Diabetische Retinopathie

2. September 2011

Diabetes ist eine der häufigsten Erkrankungen, mehr als 5% der Weltbevölkerung leiden darunter. Bei Patienten mit Diabetes mellitus steigt der Blutzuckerspiegel des Patienten an, was sich auf den Zustand aller Blutgefäße im Körper sowie auf die Netzhautgefäße auswirkt. Netzhautschäden bei Diabetes mellitus werden als diabetische Retinopathie bezeichnet, die Hauptursache für Blindheit und Leistungsverlust.

Das Alter des Patienten spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Krankheit. Wenn Diabetes vor 30 Jahren diagnostiziert wurde, steigt die Inzidenz der Retinopathie: 10 Jahre später - um 50% nach 20 Jahren - um 75%. Wenn der Diabetes nach 30 Jahren einsetzte, entwickelt sich die Retinopathie schneller und kann in 80% der Fälle in 5-7 Jahren auftreten. Die Krankheit betrifft Patienten mit Insulin-abhängigem und nicht-Insulin-abhängigem Diabetes.

Stadien der diabetischen Retinopathie

Diabetische Retinopathie besteht aus mehreren Stadien. Das Anfangsstadium der Retinopathie wird als nicht proliferativ bezeichnet und ist gekennzeichnet durch das Auftreten von Mikroaneurysmen, die die Arterien erweitern, Blutungen im Auge in Form dunkler, runder Flecken oder stabförmiger Banden, das Auftreten von ischämischen Zonen der Retina, retinales Ödem in der Makula-Region sowie erhöhte Permeabilität und Zerbrechlichkeit der Gefäßwände. In diesem Fall dringt durch die verdünnten Gefäße in der Netzhaut der flüssige Teil des Blutes ein, was zur Bildung von Ödemen führt. Wenn der zentrale Teil der Netzhaut an diesem Prozess beteiligt ist, wird eine Abnahme der Sehkraft beobachtet.

Es wird darauf hingewiesen, dass diese Form von Diabetes in jedem Stadium der Erkrankung auftreten kann und das Anfangsstadium der Retinopathie darstellt. Wenn es nicht behandelt wird, erfolgt der Übergang in das zweite Stadium der Erkrankung.

Die zweite Stufe der Retinopathie ist proliferativ, was mit einer Durchblutungsstörung in der Netzhaut einhergeht, die zu einem Sauerstoffmangel in der Netzhaut führt (Sauerstoffmangel, Ischämie). Um den Sauerstoffgehalt wiederherzustellen, erstellt der Körper neue Gefäße (dieser Vorgang wird als Neovaskularisation bezeichnet). Die neu gebildeten Gefäße werden beschädigt und beginnen zu bluten, wodurch Blut in die Glaskörperschichten der Netzhaut fließt. Infolgedessen gibt es schwebende Trübungen in den Augen vor dem Hintergrund eingeschränkter Sicht.

In den späteren Stadien der Retinopathie kann es bei anhaltendem Wachstum neuer Gefäße und Narbengewebe zu einer Netzhautablösung und zur Entwicklung eines Glaukoms kommen.

Der Hauptgrund für die Entwicklung der diabetischen Retinopathie ist eine unzureichende Insulinmenge, die zur Anhäufung von Fructose und Sorbit führt, die den Druck erhöhen, die Wände der Kapillaren verdicken und ihre Lumen verengen.

Symptome einer diabetischen Retinopathie

Die Hauptsymptome der Retinopathie hängen vom Stadium der Erkrankung ab. In der Regel klagen die Patienten über verschwommenes Sehen, über das Auftreten von schwebenden dunklen Trübungen im Auge (Mücken) und einen starken Sehverlust. Es ist wichtig anzumerken, dass die Schärfe der Ansicht von dem Zuckerspiegel im Blut abhängt. In den Anfangsstadien der Retinopathie werden Sehstörungen jedoch praktisch nicht beobachtet. Daher sollten Diabetiker sich regelmäßig einer augenärztlichen Untersuchung unterziehen, um die ersten Anzeichen der Erkrankung zu erkennen.

Diagnose einer diabetischen Retinopathie

Diabetiker sollten sich regelmäßig Augenuntersuchungen unterziehen, um frühzeitig die Entwicklung von Augenkomplikationen zu erkennen und rechtzeitig mit der Behandlung zu beginnen. Diabetiker sollten nicht nur vom Therapeuten und Endokrinologen, sondern auch vom Augenarzt ständig überwacht werden.

Die Diagnose einer diabetischen Retinopathie wird aufgrund der Beschwerden des Patienten mit eingeschränktem Sehvermögen und der Untersuchung des Fundus mit einem Ophthalmoskop gestellt. Mit der Ophthalmoskopie können Sie pathologische Veränderungen im Fundus erkennen. Ophthalmologische Studien umfassen die Bestimmung des Augeninnendruckniveaus und die Biomikroskopie des vorderen Auges.

Darüber hinaus wird die Fundusfotografie mithilfe von Funduskamera durchgeführt, mit der Sie Änderungen an der Netzhaut des Auges sowie Fluoreszenzangiographie dokumentieren können, um die Lokalisation von Gefäßen zu bestimmen, aus denen Flüssigkeit freigesetzt wird und Makulaödem verursacht wird. Die Biomikroskopie der Linse wird mit einer Spaltlampe durchgeführt.

Behandlung der diabetischen Retinopathie

Die Behandlung der Retinopathie hängt von der Schwere der Erkrankung ab und umfasst verschiedene medizinische Verfahren.

Im Anfangsstadium der Erkrankung wird eine therapeutische Behandlung empfohlen. In diesem Fall eine langfristige Verabreichung von Medikamenten, die die Zerbrechlichkeit der Kapillaren verringern - Angioprotektoren (Ditsinon, Parmidin, Predian, Doxium) sowie die Überwachung der Aufrechterhaltung der Blutzuckerspiegel. Sulodexid wird auch zur Vorbeugung und Behandlung vaskulärer Komplikationen bei Retinopathie verschrieben. Darüber hinaus werden Vitamin P, E, Ascorbinsäure und Antioxidantien verwendet, beispielsweise Striks, zu denen Blaubeerextrakt und Beta-Carotin gehören. Dieses Medikament stärkt das Gefäßnetz, schützt sie vor der Wirkung freier Radikale und verbessert die Sehkraft.

Wenn die Diagnose einer diabetischen Retinopathie schwerwiegende Veränderungen aufweist, wie z. B. die Bildung neuer Blutgefäße, Schwellungen der zentralen Zone der Netzhaut, Netzhautblutungen, ist eine sofortige Laserbehandlung und in fortgeschrittenen Fällen eine Bauchoperation erforderlich.

Bei einem Ödem der zentralen Zone der Netzhaut (Makula) und der Bildung neuer Blutungsgefäße ist eine Laser-Retina-Koagulation erforderlich. Während dieses Vorgangs wird die Laserenergie durch die Hornhaut, die Feuchtigkeit der Vorderkammer, den Glaskörper und die Linse ohne Schnitte direkt an die beschädigten Bereiche der Netzhaut abgegeben.

Der Laser kann auch verwendet werden, um Bereiche der Netzhaut außerhalb der Zone des zentralen Sehvermögens zu kauterisieren, die sauerstoffarm sind. In diesem Fall zerstört der Laser den ischämischen Prozess in der Netzhaut, wodurch keine neuen Gefäße gebildet werden. Auch die Verwendung von Laser entfernt bereits gebildete abnorme Gefäße, was zu einer Abnahme des Ödems führt.

Daher besteht die Hauptaufgabe der Laserkoagulation der Netzhaut darin, das Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern, und um dies zu erreichen, werden normalerweise mehrere (etwa 3 bis 4) Koagulationssitzungen durchgeführt, die in Abständen von mehreren Tagen durchgeführt werden und 30 bis 40 Minuten dauern. Während einer Laser-Koagulationssitzung können schmerzhafte Empfindungen auftreten, bei denen eine Lokalanästhesie in den das Auge umgebenden Geweben verwendet werden kann.

Einige Monate nach Ende der Behandlung wird die Fluoreszenzangiographie vorgeschrieben, um den Zustand der Netzhaut zu bestimmen.

Die Kryokoagulation der Netzhaut wird durchgeführt, wenn der Patient schwere Augenhintergrundveränderungen, viele frische Blutungen, neu gebildete Gefäße hat und eine Laserkoagulation oder Vitrektomie unmöglich ist.

Wenn ein Patient mit nicht-proliferativer diabetischer Retinopathie eine Glaskörperblutung entwickelt, die sich nicht auflöst (Hämophthalmus), dann ist eine Vitrektomie angezeigt. Es ist ratsam, diese Operation in einem frühen Stadium durchzuführen, wodurch das Risiko von Komplikationen bei diabetischer Retinopathie erheblich verringert wird.

Bei der Vitrektomie entfernt der Arzt den hier angesammelten Glaskörper und Blut und ersetzt es durch Kochsalzlösung (oder Silikonöl). Gleichzeitig werden Narben, die Brüche und Ablösungen der Netzhaut verursachen, durch einen Laser (Diathermocoagulator) durchtrennt und die blutenden Gefäße verätzt.

Bei der Behandlung solcher Erkrankungen wie der diabetischen Retinopathie ist die Normalisierung des Kohlenhydratstoffwechsels von besonderer Bedeutung, da Hyperglykämie trägt zum Fortschreiten der Krankheit bei. Dies geschieht durch die Verschreibung von Medikamenten gegen Senkung. Wichtig ist auch die Normalisierung der Ernährung des Patienten.

Die Behandlung der diabetischen Retinopathie sollte von einem Augenarzt und einem Endokrinologen gemeinsam durchgeführt werden. Mit rechtzeitiger Diagnose und komplexer Behandlung gibt es jede Chance, die Sicht und das volle öffentliche und private Leben zu erhalten.

Prävention von diabetischer Retinopathie

Die Vorbeugung der Retinopathie ist die Aufrechterhaltung eines normalen Blutzuckerspiegels bei Diabetikern, eine optimale Kompensation des Kohlenhydratstoffwechsels, eine Blutdruckkontrolle und eine Korrektur des Fettstoffwechsels. Dadurch können mögliche Komplikationen der Augen reduziert werden.

Die richtige Ernährung und regelmäßige Bewegung wirken sich positiv auf den Allgemeinzustand von Diabetikern aus. Es ist auch wichtig, regelmäßige Kontrolluntersuchungen bei einem Augenarzt durchzuführen. Die rechtzeitige Vorbeugung von diabetischer Retinopathie und Augenschäden mit Diabetes mellitus ist sehr wichtig. In den späten Stadien der Krankheit ist die Behandlung nicht wirksam. Aufgrund der Tatsache, dass in den Anfangsstadien der Retinopathie keine Sehstörungen beobachtet werden, suchen Patienten Hilfe, wenn bereits umfangreiche Blutungen und Veränderungen in der zentralen Zone der Netzhaut auftreten.

Komplikationen bei diabetischer Retinopathie

Die Hauptkomplikationen bei diabetischen Augenschäden sind die Netzhautablösung der Traktion, das Auftreten von Hämofalm sowie das sekundäre neovaskuläre Glaukom, dessen Behandlung einen chirurgischen Eingriff erfordert.

Wie kann man die Retinopathie des Auges mit Diabetes heilen?

Informationen zur diabetischen Retinopathie: Was ist der Unterschied zwischen aktiver und inaktiver Phase? Wie heilen, welche Symptome zeigen sich und wie wird die Diagnose durchgeführt?

Wir untersuchen die Pathologie, die schwerwiegende Folgen für die Netzhaut haben kann.

Was ist diabetische Retinopathie?

Diabetische Retinopathie ist eine der größten Komplikationen bei Diabetes. Bei dieser Krankheit leidet die Netzhaut des Auges, die für die Umwandlung der Lichtströme in Nervenimpulse verantwortlich ist.

Der Schaden beginnt auf der Ebene kleiner Blutgefäße, Kapillaren, die die Netzhaut mit Nährstoffen versorgen, wodurch die lichtempfindlichen Zellen "an Hunger" sterben.

Diabetische Retinopathie kann sowohl bei Typ-1-Diabetes als auch bei Typ-2-Diabetes auftreten.

Dies kann zu einer Behinderung führen!

Diejenigen, die an dieser Krankheit leiden und im Allgemeinen an Diabetes mit Komplikationen leiden, können einen Antrag auf Invalidität stellen.

Mechanismen der Entwicklung der diabetischen Retinopathie

Das Auftreten einer diabetischen Retinopathie führt zu einer Veränderung der Wand der Kapillaren der Netzhaut, dh der kleinen Blutgefäße, die Blut zur Netzhaut befördern.

Insbesondere tritt auf:

  • Zellverlustd.h. vaskuläre Endothelzellen und Zellen, die Endothelzellen umgeben.
  • Kapillarverdickung: Kapillare Basalmembran, die zur Verengung der Arterie führt und den Blutfluss behindert.
  • Ändern der Verbindungen zwischen Zellen: Verlust oder Zerstörung von Verbindungen zwischen Endothelzellen bewirkt eine Schwächung der Gefäßwand mit nachfolgender Bildung von Ödemen auf der Ebene der Netzhaut.

Risikofaktoren und Auswirkungen der diabetischen Retinopathie

Bei allen Diabetikern besteht das Risiko einer diabetischen Retinopathie. Es gibt jedoch bestimmte Risikofaktoren, die die Wahrscheinlichkeit dieser Pathologie erhöhen.

Zu den Risikofaktoren gehören:

  • Die Dauer der Diabeteserkrankung: Es wird angenommen, dass bei der Diagnose von Diabetes bei einer 30-jährigen Person in fünf Jahren eine 20% ige Chance für die Entwicklung einer Retinopathie besteht, in zehn Jahren steigt diese Wahrscheinlichkeit auf 40-50% und in 15 Jahren auf über 90%. Je länger die Krankheitsdauer ist, desto höher ist daher das Risiko einer Retinopathie.
  • Schlecht kontrollierter DiabetesDas bedeutet, dass der Zuckerspiegel oft die Grenzwerte erreicht. Dies geschieht, wenn der Patient keine angemessene Therapie anwendet oder seinen Lebensstil nicht ändern möchte.
  • Das Vorhandensein anderer Risikofaktoren: Das gleichzeitige Vorhandensein von Risikofaktoren wie Rauchen, Alkohol, Bluthochdruck und einer fettreichen Ernährung erhöht die Wahrscheinlichkeit einer diabetischen Retinopathie, da diese Elemente die Wände der arteriellen Gefäße beschädigen.

Retinopathie-Stadien: proliferativ und nicht proliferativ

Diabetische Retinopathie kann in Progressionsstadien unterteilt werden, die mit einer Zunahme des Schweregrades der Pathologie einhergehen.

Zuteilung zwei Hauptstufen:

Nichtproliferative Retinopathie: Wird auch als einfache und weniger schwere Form der Retinopathie bezeichnet. Es ist durch die Bildung von Mikroaneurysmen gekennzeichnet, d. H. Die Ausdehnung der Wände der Blutgefäße, was zu ihrer Schwächung und der möglichen Bildung von Blutungen auf der Ebene der Netzhaut und des Makulaödems führt.

Exsudat erscheint auch, daher wird diese Form als exsudativ bezeichnet, verursacht durch das Austreten von Flüssigkeit aus den Gefäßen aufgrund nicht funktioneller Wandstörungen. Ein solches Exsudat ist im ersten Stadium starr, dh es besteht aus Fetten und Proteinen wie Fibrin.

Proliferative Retinopathie: Dies ist das am weitesten fortgeschrittene und schwerste Stadium, das durch das Vorhandensein zusätzlicher Blutgefäße gekennzeichnet ist, die gebildet werden, um die geschädigten zu blockieren.

Das Exsudat hat in diesem Stadium einen weichen Typ, ähnelt Baumwollwattefetzen und wird während der Ischämie in verschiedenen Bereichen der Fasern der Netzhaut und der Ansammlung von endoplasmatischem Material gebildet, das durch das beschädigte Endothel fließt.

Neue Gefäße, die gebildet werden, um Bereiche mit Ischämie mit Blut zu versorgen, haben sehr zerbrechliche Wände und brechen leicht, was zur Bildung von Blutungen führt. Narbengewebe bildet sich auch auf der Netzhaut aufgrund der permanenten Rupturen dieser Gefäße, die die Faltenbildung der Netzhaut und deren Ablösung bestimmen können.

Symptome einer diabetischen Retinopathie

Symptome dieser Veränderung der Netzhaut treten normalerweise im späten Stadium der Erkrankung auf und können von einem spezifischen oder universellen Typ sein, der mit dem allgemeinen Zustand des Diabetikers zusammenhängt.

Zu den Symptomen, die eng mit der diabetischen Retinopathie verbunden sind, gehören:

  • Sehbehinderung: es geschieht langsam und allmählich, so dass es nicht sofort bemerkt wird.
  • Verzerrung in Sicht, was mit einer Schwächung der Vision verbunden ist.

Diabetes hat auch andere Augensymptome, die Manifestationen der Retinopathie aufzwingen:

  • Trübung der Linse oder Katarakt: Dadurch wird das Sehen weniger klar, und dies kann ein Problem für die Diagnose sein, da die Netzhaut nicht gut betrachtet werden kann.
  • Auftreten eines Glaukoms: was zu einer Schädigung des Sehnervs aufgrund von Hypertonie in den Kapillaren des Auges führt.

Wie man das Fortschreiten der Retinopathie verlangsamt

Die Kontrolle und Behandlung der diabetischen Retinopathie ist für den Patienten, der das Sehvermögen bewahren möchte, sehr wichtig.

Medikamente für diabetische Retinopathie

Intravitreale Injektionen sollten unter den neuen medikamentösen Therapien zur Behandlung der diabetischen Retinopathie erwähnt werden. Bei dieser Therapie wird das Medikament mit einer Nadel in den Glaskörperraum verabreicht, wodurch die Bildung neuer Blutgefäße verringert wird.

Von den am häufigsten verwendeten Medikamenten:

  • Anti-VEGF-Medikamente: Avastin und Lucentis gehören zu dieser Kategorie.
  • Corticosteroide: Triamcinolon und Dexamethason. Sie werden wegen der starken entzündungshemmenden Wirkung verwendet, die die Bildung von Ödemen reduziert.

Um Ihre Sicht zu verbessern, können Sie Brillen und Linsen verwenden, die das Licht filtern und die Lichtverhältnisse verbessern.

Chirurgische Behandlung für schwere Fälle

Bei all den schweren Fällen der diabetischen Retinopathie, bei denen die Therapie nicht erfolgreich war, wird auf die chirurgische Therapie zurückgegriffen.

Es gibt zwei Arten von Operationen, die verwendet werden können:

  • Photokoagulation mit einem Laser: Diese Behandlung hat eine Wirksamkeit von 80%, verhindert die Netzhautablösung, beugt Komplikationen vor und stoppt die Entwicklung der Krankheit, kann jedoch die Sehqualität nicht wiederherstellen.
  • Vitrektomie: Intervention, bei der der Glaskörper entfernt und entfernt wird und der erhaltene Teil der Netzhaut angehoben wird. Es wird unter Vollnarkose durchgeführt.

Diabetische Retinopathie ist unabhängig vom Stadium eine sehr heimtückische Krankheit, die immer große Probleme mit sich bringt. Wenn Sie an Diabetes leiden, behalten Sie daher Ihr Sehvermögen durch häufige Kontrolluntersuchungen bei einem Augenarzt unter Kontrolle.

Diabetische Retinopathie und nichtproliferative diabetische Retinopathie (NPDR)

Diabetische Retinopathie ist eine Störung der Netzhaut des Zellstoffwechsels, des Blutflusses in der Netzhaut und der Funktion der Netzhautkapillaren infolge struktureller, physiologischer und biochemischer Veränderungen, die durch chronisch erhöhte Blutzuckerwerte verursacht werden.

Zu den klassischen pathophysiologischen Prozessen, die die diabetische Retinopathie kennzeichnen, gehören:

  1. biochemische Veränderungen, die den Zellstoffwechsel beeinflussen;
  2. reduzierter retinaler Blutfluss;
  3. beeinträchtigte vaskuläre Selbstregulation;
  4. Verlust von Netzhautperizyten;
  5. Protrusion der Gefäßwand unter Bildung von Mikroaneurysmen;
  6. Schließung der retinalen Kapillaren und Arteriolen (führt zu retinaler Ischämie);
  7. erhöhte vaskuläre Permeabilität der retinalen Kapillaren (manchmal durch retinales Ödem manifestiert);
  8. Verbreitung neuer Gefäße (mit oder ohne Glaskörperblutung);
  9. Entwicklung von fibrösem Gewebe, das eine Traktion der Netzhaut verursacht, was zu dessen Trennung (Retinoschisis) oder / und Ablösung führt.


Bei Diabetes betrifft es nicht nur die Netzhaut des Auges (diabetische Retinopathie), sondern auch seine anderen Abteilungen und Funktionen (nicht-retinal). Daher können Sie für bestimmte diabetische Läsionen des Auges den Begriff "diabetische Ophthalmopathie" oder "diabetische Augenerkrankung" verwenden, der Folgendes kombiniert:

  • diabetische Retinopathie;
  • diabetisches Glaukom;
  • Diabetischer Katarakt;
  • diabetische Hornhautabnutzung;
  • diabetische frühe Presbyopie;
  • verschwommenes oder schwankendes Sehen;
  • Hirnnerven-Mononeuropathie III, IV oder V. Da das Glaukom bei Diabetes mellitus mit einer Retinopathie in Verbindung gebracht werden kann, werden seine Manifestationen unten ausführlich beschrieben.


In Bezug auf Katarakte ist zu beachten, dass sie sich mit Diabetes um 60% häufiger entwickeln als ohne, unabhängig von der Art des Diabetes. Reversible Bereiche von Linsentrübungen bei Diabetes mellitus werden am häufigsten mit schlechter Kompensation von Diabetes beobachtet. Der sogenannte diabetische bilaterale Katarakt mit einer charakteristischen Änderung der Linse, der mit einer langanhaltenden und schweren Hyperglykämie mit einem praktisch nicht kompensierten Diabetes mellitus einhergeht, wird heutzutage bei Erwachsenen aufgrund der gewöhnlich rechtzeitigen Verschreibung oder Korrektur einer Glukose-senkenden Therapie selten beobachtet. Bei Menschen mit Diabetes in der Kindheit ist dies jedoch immer noch eine häufige Erkrankung.
Die Niederlage der N. oculomotoricus ist mit der Manifestation einer diabetischen Neuropathie verbunden und wird im entsprechenden Abschnitt beschrieben.
Der diabetischen Retinopathie wird die größte Aufmerksamkeit gewidmet, da sie eine der häufigsten Komplikationen bei Diabetes ist und bei der Hälfte der Patienten beobachtet wird. Darüber hinaus wird es zur Hauptursache für Blindheit und Sehstörungen bei Menschen im erwerbsfähigen Alter.
Bei Diabetes mellitus wird die diabetische Retinopathie häufiger als bei Diabetes mellitus beobachtet und ist schwerer. Nach 5 Jahren der Krankheit entwickeln 23% der Patienten mit Typ-1-Diabetiker eine diabetische Retinopathie und nach 10 und 15 Jahren - 60 bzw. 80%.
Das Risiko, dass ein Diabetiker blind wird, beträgt 5–10% und ist bei Typ-1-Diabetes höher als bei Typ-2-Diabetes.
Die Ursache der Retinopathie ist in erster Linie eine schlechte Kompensation von Diabetes: Sie ist direkt proportional zur Glykämie und zu A1c. Arterielle Hypertonie, Nierenerkrankungen, Hypercholesterinämie, Anämie, Hyperopie, chirurgische Behandlung von Katarakten, entzündliche Augenerkrankungen (Uveitis), ein schneller Ausgleich des langfristigen und signifikant dekompensierten Diabetes mellitus tragen zum Fortschreiten der Retinopathie bei. Bei Diabetes mellitus hängt das Fortschreiten der diabetischen Retinopathie von der Dauer des Diabetes, dem aktuellen Stadium der Retinopathie, der Pubertät, der Schwangerschaft, der Verwendung von Diuretika und dem A1c-Spiegel ab. Bei Diabetes mellitus umfassen die Risikofaktoren für diabetische Retinopathie Alter, Stadium der diabetischen Retinopathie, A1c-Spiegel, Diuretikaeinnahme, Senkung des Augeninnendrucks, Rauchen und erhöhten diastolischen Blutdruck.

Klinische Manifestationen der diabetischen Retinopathie


In der klinischen Praxis wird die diabetische Retinopathie in nicht-proliferative (NPDR) und proliferative (DA) unterteilt. Ferner unterscheidet sich die Unterteilung dieser Stadien der Retinopathie in russischen Standards etwas von der üblichen Fremdsprache, die als ETDRS (Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study) bekannt ist.
Je nach Vorhandensein und Schwere der Läsion der Netzhaut wird ein milder, mäßig ausgeprägter, schwerer und sehr schwerer NPDR isoliert. Die PDR ist in ein frühes Stadium und mit einem hohen Risiko für Erblindung unterteilt.

Nicht-proliferative diabetische Retinopathie (NPDR)


Einfacher NPDR
Die frühesten Läsionen, die bei der Ophthalmoskopie beobachtet werden können, sind Mikroaneurysmen und Kleinblutungen, die nicht notwendigerweise mit Mikroaneurysmen einhergehen.
Ophthalmoskopisch erscheinen beide Läsionen als winzige rote Punkte und sind oft ohne spezielle Techniken, wie die Fluoreszenzangiographie, nicht unterscheidbar.
In dieser Hinsicht werden sie klinisch in der Regel als eine Art von Läsion angesehen, zumal ihre Differenzierung keinen Vorteil bei der Beurteilung des Risikos einer Retinopathie-Progression darstellt. In diesem Stadium der Erkrankung wird keine invasive Fluoreszenzangiographie (PAH) für diagnostische Zwecke durchgeführt, es sei denn, es gibt ein Makulaödem, das das zentrale Sehen stört. Mikroaneurysmen sind Vorsprünge der Gefäßwand, möglicherweise aufgrund einer Schwäche der Kapillarwand aufgrund eines Perizytenverlusts oder aufgrund eines erhöhten intrakapillaren Drucks aufgrund einer Endothelproliferation.
Harte Exsudate sind eine weitere typische Manifestation der nicht proliferativen Retinopathie. Sie sehen aus wie kleine weiße oder gelblichweiße Ablagerungen, meist mit klaren Grenzen, und sind in den mittleren Schichten der Netzhaut lokalisiert. Ihre Entstehung ist die Ablagerung von Lipiden, die durch Mikroaneurysmen oder durch eine veränderte Gefäßwand eindringen. Feste Exsudate können in jeder Phase von NPDR oder DDA beobachtet werden.
Die anfänglichen Manifestationen der nichtproliferativen Retinopathie verursachen keine Sehsymptome, wenn sie nicht mit einem Makulaödem (Makulaödem) kombiniert werden. In Ermangelung einer ausreichenden ophthalmologischen Untersuchung (siehe unten) werden sie möglicherweise längere Zeit nicht diagnostiziert. Es sei darauf hingewiesen, dass bei -20% der Patienten mit Typ-2-Diabetes zum Zeitpunkt der Erkennung von Diabetes Anzeichen einer diabetischen Retinopathie zeigen.
Wenn sich kein Makulaödem entwickelt, ist die regelmäßige Beobachtung durch einen Augenarzt bei Patienten mit einem leichten Grad an NPDR einmal pro Jahr. Da die russische Klassifikation keine milde NPDR unterscheidet, wird in russischen Standards empfohlen, Patienten in diesem Stadium der nicht-proliferativen Retinopathie mindestens zweimal im Jahr zu überwachen.


Moderate NPDR
Dieses Stadium ist durch ausgeprägtere Veränderungen des Fundus gekennzeichnet, die nicht nur Veränderungen im vaskulären und perivaskulären Gewebe betreffen, sondern bereits das Ergebnis relativer retinaler Hypoxie und Durchblutungsstörungen sind. Netzhautblutungen und Mikroaneurysmen treten häufiger auf. Man erkennt frühe Manifestationen der Ausdehnung der Aderader in Form von Tortuosität der Gefäße und ungleichmäßige Änderung der Stärke. Veränderungen im Kaliber der Vene können durch einen langsameren Blutfluss, eine schwache Gefäßwand oder Hypoxie verursacht werden.
Eine weitere charakteristische Manifestation für dieses Stadium sind die sogenannten intraretinalen mikrovaskulären Anomalien (IRMA). Hierbei handelt es sich um kleine Schleifen von kleinen Gefäßen, die normalerweise aus der Wand einer großen Arterie oder Vene hervorstehen und möglicherweise ein frühes Stadium der Neubildung von intraretinalen Gefäßen darstellen. Die Pathogenese von IRMA ist mit der kompensatorischen Reaktion von Netzhautgefäßen auf die anfänglichen Manifestationen ihrer Hypoxie und hämodynamischen Störungen verbunden.
Weiche Exsudate (Baumwolle, Baumwolle) sehen wie helle (weiße) Flecken ohne klare Grenzen aus, können in diesem Stadium beobachtet werden und sind eine mikroparktal induzierte Stauung des axoplasmatischen Stroms in der retinalen Nervenfaserschicht.
In diesem schwereren Stadium sollte die DR des Patienten 2 Mal im Jahr von einem Okulisten beobachtet werden, was mit russischen Standards übereinstimmt, wobei der durchschnittliche Grad der nicht proliferativen DR nicht freigesetzt wird.


Schwerer oder sehr schwerer NPDR
In diesem Stadium sind nicht-proliferative Veränderungen ausgeprägt, darunter verschiedene Venen, IRMA und / oder mehrere, gruppierte, feinfleckige Blutungen und Mikroaneurysmen in der gesamten Netzhaut. In diesem Stadium ist ein erheblicher Teil der Kapillaren nicht funktionsfähig, was mit einer Störung der Blutversorgung der Netzhaut einhergeht. In den schlecht durchbluteten Bereichen entwickelt sich eine retinale Hypoxie, die, wie man glaubt, die Bildung neuer Netzhautgefäße stimuliert.
Lose weiße Läsionen, die gewöhnlich als milde Exsudate bezeichnet werden, galten einst als sehr charakteristisches Merkmal dieses Stadiums der Retinopathie. Wenn sie isoliert auftreten, kann dies ein schlechtes prognostisches Anzeichen für das Fortschreiten der Retinopathie sein.
Charakteristische Veränderungen in diesem Stadium weisen auf ein hohes Risiko für die Entwicklung einer proliferativen diabetischen Retinopathie (PDR) aufgrund einer weit verbreiteten retinalen Ischämie hin, obwohl das ausgeprägte Wachstum neu gebildeter Gefäße noch nicht wahrgenommen wird. Ohne adäquate Behandlung der nichtproliferativen Retinopathie liegt das Risiko des Übergangs zur PDR in diesem Stadium bei 45-50% in den nächsten 2 Jahren und 75% in den nächsten 5 Jahren. In dieser Hinsicht wird diese Stufe in der russischen Klassifizierung als präproliferativ bezeichnet.
In diesem Stadium ist dringend eine Konsultation mit einem Spezialisten für die Behandlung der diabetischen Retinopathie erforderlich, um das Problem der Laserkoagulation zu lösen. Insbesondere wenn der Patient Prognosefaktoren verschlechtert (z. B. arterielle Hypertonie, Nierenerkrankung oder Schwangerschaft) oder wenn der Patient den Eindruck einer Person erweckt, die nicht sehr nachgiebig ist und nicht zu regelmäßigen Besuchen beim Augenarzt neigt. Im präproliferativen Stadium der russischen Standards wird empfohlen, dass die Patienten mindestens 3-4 Mal pro Jahr einen Augenarzt aufsuchen.


Proliferative diabetische Retinopathie (PDR)
Die proliferative diabetische Retinopathie (PDR) ist eine schwere Form der Retinopathie und ist durch die Bildung neuer Blutgefäße an der Sehnervenscheibe und / oder innerhalb eines Durchmessers der Sehnervenscheibe (New Vesicular Disk Disorder, NSD) und / oder außerhalb der Sehnervenscheibe gekennzeichnet, d. H andere Lokalisation (Neoplasma einer anderen Lokalisation, NDL), vitreale oder preretinale Blutungen und / oder Proliferation von Fasergewebe unter Beteiligung der Netzhaut und des Glaskörpers.
Proliferative Retinopathie entwickelt sich bei 25 und 56% der Patienten mit Typ-1-Diabetes nach 15 bzw. 20 Jahren und ist oft asymptomatisch, bis sie ein Stadium erreicht, in dem keine wirksame Behandlung vorliegt. Bei Diabetes mellitus tritt eine proliferative Retinopathie bei 3-4% der Patienten in den ersten 4 Jahren der Erkrankung, bei 3-4% der Patienten auf, in 15-5% bei 5-20% und in 20 Jahren> 50%. Im Fall von T2DM tritt die proliferative Retinopathie zum Zeitpunkt ihrer Diagnose häufiger auf oder entwickelt sich in den ersten Jahren der Erkrankung häufiger als bei T1DM.
Neugebildete Blutgefäße breiten sich entlang der Oberfläche der Netzhaut oder entlang der hinteren Oberfläche des Glaskörpers aus und bilden in einigen Fällen Cluster, die Büschen und Zweigen von Bäumen ähneln, die den Glaskörper durchdringen.
Sie sind zerbrechlich und leicht zu brechen und verursachen vorgeburtliche oder vitreale Blutungen, d.h. das Blutungsrisiko im Augenhintergrund erhöhen. Gefäße können spontan reißen, wenn der Patient schwere körperliche Übungen durchführt, Husten, Niesen oder sogar während des Schlafes. Die Neoangiogenese geht einher mit der Entwicklung von Fasergewebe, das zum Auftreten von Traktion, gefolgt von Ablösung, Retina-Dissektion und Traktionsmakulopathie, beiträgt.
Es wird empfohlen, in der klinischen Praxis die sogenannten Hochrisikoparameter (TACs) des Sehverlusts zu verwenden. Wenn diese Störungen entdeckt werden, steigt das Risiko eines Sehverlusts innerhalb von 3 bis 5 Jahren ab dem Zeitpunkt der Erkennung auf 30–50%, wenn keine angemessene Behandlung durchgeführt wird - Photokoagulation. Ein Patient mit tbd ist ein Kandidat für eine sofortige Photokoagulation, die in den nächsten Tagen nach der tpp-Detektion durchgeführt werden soll Der Verlauf des Da verläuft normalerweise mit abwechselnden Aktivitäts- und Remissionsstadien.


Diabetisches Makulaödem
Diabetisches Makulaödem (DMO) - Flüssigkeitsansammlung und / oder Verdickung der Netzhaut in der Makula. DME kann durch das Auftreten von festen Exsudaten im Bereich der Makula, einer Störung der Blutversorgung in den Gefäßarkaden begleitet werden und tritt in jedem Stadium der diabetischen Retinopathie auf.
Gleichzeitig kann die Sehschärfe reduziert werden, insbesondere wenn der zentrale Teil der Makulazone (zentrale Fossa) betroffen ist, und er kann lange Zeit hoch bleiben, wenn die Veränderungen etwas peripherer sind als die zentrale Fossa.
Makulaödeme sind mit direkter Ophthalmoskopie schwierig zu diagnostizieren, da sie nicht die stereoskopische Sicht bieten, die zum Erkennen einer Netzhautverdickung erforderlich ist. Zur Diagnose der DME wird der Fundus mit einer erweiterten Pupille stereoskopisch (Binokular) mit einer Spaltlampe und Linsen (Kontakt und berührungslos) untersucht. Stereoskopische Fundusbilder und optische Kohärenztomographie sind wichtige zusätzliche Untersuchungsmethoden für den Verdacht auf DME. Die Fluoreszenzangiographie wird häufig verwendet, um den Umfang und die Behandlungsmethode zu bestimmen - die Laserkoagulation (fokal oder netzartig) oder die vitreoretinale Operation.
Feste Lipidausscheidungen - gelblich-weiße Formationen, oft mit Blendung, runde oder unregelmäßige Ablagerungen, die sich in der Netzhaut, meist im Makularbereich, befinden, begleiten häufig das Makulaödem. Mögliche Abscheidung von Exsudaten in Form eines Rings. In diesem Zusammenhang sollte der Nachweis fester Lipidexsudate im gelben Fleck ein Grund für eine dringende spezielle augenärztliche Untersuchung sein, da eine aktive und rechtzeitige Behandlung (Laserkoagulation usw.) einen möglichen Sehverlust bei DME verhindert.


Folgende Varianten des Makulaödems werden unterschieden:

  1. fokal (lokal);
  2. diffus;
  3. ischämisch
  4. gemischt


Das fokale Ödem wird in ein klinisch signifikantes Makulaödem (CME) unterteilt, das die folgenden Merkmale aufweist:

  • Die Verdickung der Netzhaut befindet sich innerhalb von 500 g vom Makula-Zentrum.
  • feste Exsudate befinden sich innerhalb von 500 g vom Makula-Zentrum mit einer angrenzenden Netzhautverdickung;
  • Netzhautverdickung, die größer als ein Sehnervdurchmesser ist, wobei sich jeder Teil innerhalb eines Scheibendurchmessers vom Makulazentrum befindet.


Die Dringlichkeit der Untersuchung und Behandlung ist geringer als bei der Ermittlung der Kriterien für das Erblindungsrisiko bei PDR. Darüber hinaus sollte der Patient einen Monat lang einen Spezialisten für Lasertherapie bei diabetischer Retinopathie konsultieren.
Wenn ein Patient ein klinisch signifikantes Makulaödem entwickelt, wird die fokale Laserkoagulation empfohlen. Die Laserkoagulation vom Typ "Gitter" wird in einer Reihe von Fällen mit diffusem Ödem verwendet.
Der Zweck der Netzhautkoagulation ist die Erhaltung der Sehschärfe. Dies wird erreicht, indem die Ansammlung von Flüssigkeit in der Netzhaut blockiert oder begrenzt wird, und es wird sichergestellt, dass bereits angesammelte Flüssigkeit aus der Netzhaut wieder aufgenommen wird.
Die Laserkoagulation von DMO reduziert sowohl das Risiko eines Sehverlusts um 50–60% als auch das Risiko, ein makulöses retinales Ödem zu entwickeln, falls eine anschließende panretinale Laser-Photokoagulation mit PDE möglich ist.


Glaukom
Glaukom Weitwinkelgtza (primäres Glaukom) wird 1,2-2,7-mal häufiger bei Diabetes als in der Allgemeinbevölkerung gefunden. Ihre Häufigkeit nimmt mit dem Alter und der Dauer des Diabetes zu. Die medikamentöse Behandlung ist sehr effektiv und unterscheidet sich nicht von der bei Menschen ohne Diabetes üblichen. Verwenden Sie traditionelle chirurgische Methoden zur Behandlung des Glaukoms.
Die Anzeichen einer diabetischen proliferativen Retinopathie sind neu gebildete Gefäße der Iris und des vorderen Kammerwinkels, bei denen die Hornhaut und die Iris geschlossen sind. An dieser Stelle gebildetes Narbengewebe aus den neuen Gefäßen oder den neu gebildeten Gefäßen selbst kann den Abfluss von Flüssigkeit aus dem Auge blockieren, was zu einem Anstieg des Augeninnendrucks (neovaskuläres Glaukom), starken Schmerzen und Sehverlust führt. Die Entwicklung eines neovaskulären Glaukoms kann durch eine Operation am Augapfel provoziert werden.


Organisation einer ophthalmologischen Untersuchung eines Patienten mit diabetischer Retinopathie
Die frühzeitige Diagnose und Behandlung der diabetischen Retinopathie ist für die Prognose äußerst wichtig, aber nicht mehr als die Hälfte der Diabetiker erhalten eine ausreichende augenärztliche Betreuung.
Veränderungen der für diabetische Retinopathie charakteristischen Retina werden häufig im Rahmen eines direkten monokularen Ophthalmoskops lokalisiert. In dieser Hinsicht kann die direkte monokulare Ophthalmoskopie - eine einfache und zugängliche Forschungsmethode - als vorläufige und obligatorische Methode für die Untersuchung von Patienten mit Diabetes verwendet werden. Besonders bei begrenzten regionalen Gesundheitsressourcen. Alle Veränderungen, die für die diabetische Retinopathie charakteristisch sind, sind ein Vorwand für die Überweisung eines Patienten an eine fachkundige und regelmäßige Untersuchung durch einen Augenarzt oder Optiker, der auf die Diagnose der diabetischen Retinopathie spezialisiert ist. Es wurde gezeigt, dass ein Nichtexperte für Augenkrankheiten signifikante Manifestationen der Retinopathie übersieht, insbesondere wenn die Voraussetzung der Studie - die Ausdehnung der Pupille - ignoriert wird. Es ist zu beachten, dass ausgeprägte Veränderungen in der Netzhaut (einschließlich proliferativer) außerhalb der sichtbaren Grenzen des direkten monokularen Ophthalmoskops lokalisiert werden können. In dieser Hinsicht sollte jeder Patient mit Diabetes so bald wie möglich einer vollständigen augenärztlichen Untersuchung unterzogen werden.
Die mit Hilfe der indirekten Ophthalmoskopie nachgewiesenen Manifestationen der Retinopathie korrelieren gut mit dem realen Zustand der Netzhaut und dienen als Empfehlung für eine umgehende Untersuchung des Patienten. Wenn diese Methode jedoch keine Veränderungen im Fundus zeigt, befreit dies den Patienten nicht von einer geplanten erweiterten ophthalmologischen Untersuchung, bei der eine für Diabetes charakteristische Augenschädigung festgestellt werden kann.
Patienten mit Typ-1-Diabetes 3-5 Jahre nach Ausbruch der Krankheit und Patienten mit Typ-2-Diabetes ab dem Zeitpunkt der Diagnose der Erkrankung sollten sich jährlich einer eingehenden Untersuchung durch einen Augenarzt unterziehen, die Folgendes umfasst:

  • allgemeine äußere Untersuchung der Augen und Bestimmung ihrer Beweglichkeit;
  • Bestimmung der Sehschärfe jedes Auges und gegebenenfalls der Auswahl von Korrekturlinsen, einschließlich astigmatischer Linsen;
  • Messung des Augeninnendrucks;
  • biomikroskopische Untersuchung mit einer Spaltlampe der Linse und des Glaskörpers;
  • die Untersuchung der Netzhaut mit monokularen direkten und binokularen indirekten Methoden nach Pupillendilatation;
  • Ophthalmoskopie mit einer Spaltlampe zur Diagnose eines Makulaödems;
  • bei Verdacht auf Neovaskularisation und zur Differentialdiagnose des Glaukoms - Untersuchung des Winkels der vorderen Augenkammer, der Peripherie und der zentralen Teile der Netzhaut mit Kontaktlinsen.


Patienten mit Anzeichen eines Makulaödems, schwerer nichtproliferativer (präproliferativer) Retinopathie oder einer proliferativen Retinopathie sollten sofort von einem Augenarzt konsultiert werden, der Erfahrung in der Behandlung der diabetischen Retinopathie hat (Netzhautspezialist). Zusätzliche Untersuchung für besondere Indikationen vorgeschrieben. Dazu gehören Fotografien der Netzhaut (Fotoerfassung), die zur Dokumentation von Schädigungen, zur intravenösen Fluoreszenzangiographie sowie zur Messung von Gesichtsfeldern (Perimetrie) und zur optischen Kohärenztomographie der Netzhaut dienen.
Das Wesentliche der Angiographiemethode ist, dass fluoreszierender Farbstoff in die Ulnarvene injiziert wird, wodurch der retinalen Gefäßzustand einen Photokontrast erhält. Dies ermöglicht es, die Durchblutung der Netzhaut auf Bildern zu beurteilen, die durch Hochgeschwindigkeitsfotografie der Netzhaut erhalten wurden. Normalerweise werden beide Augen nach einmaliger Farbinjektion gleichzeitig untersucht.
Die Fluoreszein-Angiographie ist eine klinisch nützliche Forschungsmethode für die Planung einer Behandlung mit Makulaödemphotokoagulation. Obwohl es diagnostisch empfindlicher ist als die Ophthalmoskopie oder Farbhintergrundfotografie, haben die mit dieser Methode festgestellten minimalen Veränderungen selten kritische Auswirkungen auf die Wahl der Behandlung. In diesem Zusammenhang sollte die intravenöse Fluoreszenzangiographie nicht als Screening-Test für die jährliche Untersuchung eines Patienten mit Diabetes verwendet werden.
In russischen Standards werden die Stadien der Diagnose und Behandlung der diabetischen Retinopathie dargestellt, wobei medizinische Dienstleistungen den Fortschritt der diabetischen Retinopathie überwachen. Der Endokrinologe (Diabetologe) befasst sich mit der Identifizierung von Risikogruppen für diabetische Retinopathie, und der Augenarzt ist für ophthalmologische Untersuchungen zuständig, bestimmt das Stadium der diabetischen Retinopathie, identifiziert Risikofaktoren für den Sehverlust und wählt eine spezifische Methode für die Behandlung. Beachten Sie, dass die Aufgabe des Endokrinologen nicht die Untersuchung des Fundus ist, sondern nur die rechtzeitige Überweisung eines Patienten mit Diabetes an einen Augenarzt. Die Notwendigkeit einer Beratung durch einen Augenarzt wird durch die Dauer der Erkrankung, den Untersuchungsplan sowie die Beschwerden des Patienten hinsichtlich des Sehvermögens oder einer möglichen Verschlechterung des Sehvermögens bei Änderung oder Intensivierung der Glukose-senkenden Therapie bestimmt.

Behandlung


Bei Patienten mit Retinopathie ist es wichtig, den normalen Blutdruck aufrecht zu erhalten und den Glykämiewert so nahe wie möglich zu halten, da sich sonst dessen Progression beschleunigt. Da Dyslipidämie zur Bildung fester Exsudate beiträgt, sollte auch der Lipidgehalt dieser Patienten überwacht werden. Die Hauptbehandlung bei diabetischer Retinopathie ist die Laser- oder Lichtphotokoagulation und, falls angezeigt, eine vitreoretinale Operation.


Photokoagulation
Wenn festgestellt wird, dass ein Patient mit proliferativer Retinopathie Risikoparameter (PVR) zur Entwicklung von Blindheit aufweist, ist die panretinale Photokoagulation (Laserkoagulation) ein Standardbehandlungsverfahren, da die Entwicklung der Blindheit in den nächsten 5 Jahren nach der Behandlung um 50% reduziert wird. Wenn alle Patienten mit PVR eine panretinale Photokoagulation erhielten, konnte bei vielen Patienten ein schwerer Sehverlust verhindert werden. Der Zweck der Photokoagulation besteht darin, das Fortschreiten des Da zu verlangsamen oder zu unterbrechen, die umgekehrte Entwicklung neu gebildeter Gefäße anzuregen, hämorrhagische Komplikationen und Traktionseffekte auf der Netzhaut zu verhindern, um letztendlich das Sehvermögen zu erhalten.


Die Reaktion auf die panretinale Photokoagulation hängt vom Zustand der Netzhaut und dem allgemeinen Zustand des Patienten ab und manifestiert sich:

  1. Regression der aktiven Neovaskularisation;
  2. Stabilisierung des Prozesses ohne weitere Entwicklung der Neovaskularisation;
  3. Fortschreiten der Neovaskularisation;
  4. Wiederholung vitraler Blutungen;
  5. Induktion oder Verstärkung des Makulaödems; und / oder
  6. Verstärkung von Linsentrübungen.

Der Zustand, der sich nach der Photokoagulation entwickelt, wird in der russischen Klassifizierung in einer separaten Stufe - der "Regression nach der Laserkoagulation über die PDR", herausgearbeitet. In diesem Fall ist es notwendig, 3-4mal pro Jahr einen Augenarzt zu untersuchen, wenn keine Hinweise auf eine häufigere Beobachtung vorliegen. Aber auch für Patienten, die sich erfolgreich einer Laserkoagulation unterzogen haben, kann es in Zukunft erforderlich sein, die Kurse oder die Vitrektomie zu wiederholen.
Allerdings sind nicht nur PVRs Indikatoren für die Photokoagulation bei proliferativer Retinopathie, sondern auch andere Manifestationen von Diabetes mellitus, die von einem Retina-Spezialisten zusammen mit einem Diabetologen und einem Patienten besprochen werden und die Art des Diabetes, die Fortschreitungsrate der Retinopathie, den Zustand eines anderen Augapfels, die bevorstehende Kataraktoperation umfassen, das Vorhandensein von Makulaödemen, der allgemeine Zustand des Patienten usw.
Ein Patient, der sich einer panretinalen Photokoagulation unterzieht, sollte klar verstehen, was er in Bezug auf sein Sehvermögen erwarten kann. Ihr Ziel ist häufig in erster Linie die Verhinderung eines schweren Sehverlusts und nicht die unmittelbare Verbesserung. Darüber hinaus entwickelt sich in einigen Fällen nach dieser Prozedur ein Verlust der peripheren und / oder Nachtsicht.
Die fokale (lokale) Photokoagulation wird zur Behandlung des diabetischen Makulaödems oder, falls erforderlich, für zusätzliche Auswirkungen auf einen anderen begrenzten Teil der Netzhaut verwendet. Sie können die Häufigkeit des Sehverlusts aufgrund eines diabetischen Makulaödems in den nächsten 3 Jahren nach der Behandlung um bis zu 50% reduzieren.
Russische Standards legen auch besonderes Augenmerk auf den Zusammenhang zwischen der Kompensation von Diabetes und der retinalen Laserkoagulation, da bei einer schweren Dekompensation von Diabetes in Kombination mit diabetischer Retinopathie eine rasche Verbesserung der Kompensation über einen Monat zu einer Progression der diabetischen Retinopathie und zu Sehschärfe führen kann.


Vitrektomie


Diese chirurgische Methode wird zur Behandlung von

  1. Hämophthalmus;
  2. Traktion und Traktion exsudative Netzhautablösung;
  3. Traktionsbündel der Netzhaut;
  4. Traktionsmakulopathie;
  5. feuerfestes Makulaödem;
  6. mit Hochrisiko-PDR bei Patienten mit schwerem Diabetes.


Bei gestörter Transparenz der Linse wird die Vitrektomie mit gleichzeitiger Entfernung der Linse kombiniert.


Drogentherapie
Aspirin (650 mg / Tag), das die Thrombozytenaggregation unterdrückt, sollte theoretisch die Entwicklung einer diabetischen Retinopathie verhindern. In der internationalen multizentrischen klinischen ETDRS-Studie hatte Aspirin jedoch keinen Einfluss auf das Risiko einer Retinopathie und kann daher nicht zur Behandlung von DR verwendet werden.
Russischen Standards zufolge ist die Verwendung von Angioprotektoren, Enzymen und Vitaminen bei diabetischer Retinopathie nicht wirksam und wird für die Behandlung nicht empfohlen.
Parallel dazu wird intensiv nach anderen Medikamenten zur Behandlung der diabetischen Retinopathie gesucht. Viele von ihnen konzentrieren sich auf die Unterdrückung von Wachstumsfaktoren, wie vaskulärer Endothelialwachstumsfaktor (VEGF, vascular endothelial growth factor), von dem angenommen wird, dass er ein Makulaödem und eine retinale Neovaskularisation verursacht. Darunter befinden sich rekombinante humane monoklonale Antikörper Bevacizumab (Avastin) und deren Modifikation Ranibi-Zumab (Lucentis). Diese Medikamente werden in Form von intravitralen Injektionen verwendet. Ihr unterdrückender Neovaskularisationseffekt beim Sekundärglaukom wird hervorgehoben, was zusätzliche Möglichkeiten zur operativen Korrektur der Erkrankung eröffnet.
Eine andere Gruppe von Medikamenten zielt darauf ab, die durch den Diabetes mellitus hervorgerufenen biochemischen Veränderungen zu korrigieren. Dazu gehören Studien mit Inhibitoren der Proteinkinase C, Celebrex (Celebrex), Inhibitoren des insulinähnlichen Wachstumsfaktors I (Somatostatin) und Vitamin E. Die positive Wirkung von Somatostatin und Vitamin E im Anfangsstadium klinischer Studien konnte nicht gefunden werden. In Bezug auf den Proteinkinase-C-Inhibitor Ruboxistaurin (Ruboxistaurin) wurden in klinischen Phase-III-Studien jedoch einige positive Ergebnisse erzielt - er verringert das Risiko eines Sehverlusts bei Patienten mit nicht-proliferativer Retinopathie. Klinische Studien damit sind jedoch noch nicht abgeschlossen, d.h. bis es in der klinischen Praxis eingesetzt werden kann.
Viele Behandlungsmethoden, einschließlich Integrinantagonisten, Vitreolyse, Metalloproteinasen, Aldosereduktase-Inhibitoren usw., befinden sich nur im Anfangsstadium klinischer Studien.