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Akute und chronische Komplikationen bei Diabetes

Inhalt des Artikels:

  1. Akute Komplikationen
    • Diabetische Ketoazidose
    • Hyperosmolares Koma
    • Hyperglykämisches Koma
  2. Chronische Komplikationen
    • Diabetische Retinopathie
    • Diabetische Nephropathie
    • Diabetische Neuropathie
    • Diabetischer Fuß
    • Atherosklerose
    • Hautkrankheiten

Akute Komplikationen bei Diabetes

Akute Komplikationen bei Diabetes umfassen diabetische Ketoazidose, hyperosmolares und hyperglykämisches Koma.

Diabetische Ketoazidose

Diabetische Ketoazidose tritt bei Patienten mit Typ-1-Diabetes mellitus mit Insulinmangel und relativem oder absolutem Glucagon auf. Normalerweise wird diese Komplikation durch eine Unterbrechung der Insulininjektionen verursacht. Es kann auch vor dem Hintergrund einer laufenden Insulintherapie bei Infektionen, Operationen, emotionalem Stress und übermäßigem Alkoholkonsum auftreten, was den Insulinbedarf erhöht.

Wenn Insulinmangel zu einem Anstieg des Glucagonspiegels führt, wird ein hoher Glucagongehalt unter Stress durch Stresshormone (Adrenalin, Noradrenalin, Cortisol und GH) verursacht, die die Sekretion von Glucagon stimulieren und die Insulinsekretion blockieren. Infolgedessen wird die Verwendung von Glukose durch periphere Gewebe gestört und die Bildung von Glukose in der Leber wird durch Stimulierung der Glukoneogenese, Glykogenolyse und Hemmung der Glykolyse verstärkt.

Das Substrat für die Glukoneogenese sind Aminosäuren, die während des Proteinzerfalls in peripheren Geweben gebildet werden. Entwickelte schwere Hyperglykämie verursacht osmotische Diurese, die von Hypovolämie, Dehydratation und Blutverlust, Kalium, Phosphat und anderen Substanzen mit Urin begleitet wird. Gleichzeitig beginnt in der Leber die Bildung von Ketonkörpern (Ketogenese) aus freien Fettsäuren vom Depot zum Fettgewebe. Die Leber produziert eine überschüssige Menge an β-Hydroxybuttersäure und Acetoessigsäure, deren Verwendung durch periphere Gewebe ebenfalls beeinträchtigt wird.

In der Pathogenese der Ketogenese ist Glucagon von großer Bedeutung. Glucagon erhöht den Cornitinspiegel in der Leber, wodurch der Fluss von Fettsäuren in die Mitochondrien gefördert wird, wo sie unter Bildung von Ketonkörpern β-oxidiert werden. Glucagon reduziert außerdem den Gehalt des Fettsäure-Oxidationsinhibitors Malonyl-CoA in der Leber. Diese Reaktionen führen zur Aktivierung der Carnitinpalmitoyltransferase I und verstärken die Ketogenese. Das Blut von Wasserstoffverbindungen von Ketonkörpern wird mit Bicarbonat kombiniert, wodurch der Gehalt an Serumpuffer und der pH-Wert abnehmen. Die Entwicklung einer Hyperventilation verringert die Kohlendioxidkonzentration im arteriellen Blut, und β-Hydroxybuttersäure und Acetoessigsäure erhöhen den anionischen Unterschied. Infolgedessen entwickelt sich eine metabolische Azidose in Kombination mit einem erhöhten anionischen Unterschied.

Symptome Diabetische Ketoazidose kann sich plötzlich, über mehrere Stunden oder allmählich über mehrere Tage entwickeln. Bei Patienten mit vermindertem Appetit nimmt die Diurese zu, Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen, die in der Natur diffus sind und keine klare Lokalisation aufweisen.

Schwere Azidose verursacht Hyperventilation (Kussmaul-Atmung), eine kompensatorische Reaktion, da sie die Freisetzung von Kohlendioxid erhöht und seine metabolische Azidose verringert. In der ausgeatmeten Luft wird oft der Geruch von Aceton bestimmt.

Bei der Untersuchung werden Trockenheit der Haut und der Schleimhäute, die Verringerung des Hautturors und der Tonus der peripheren Muskeln, die den Dehydrierungszustand widerspiegeln, festgestellt. Die Körpertemperatur ist normal oder niedrig. Das zirkulierende Blutvolumen nimmt ab, orthostatische Hypotonie tritt auf, aber es kommt selten zu einem Schock. Mit dem Fortschreiten der Ketoazidose ist das Bewusstsein gestört und 10% der Patienten entwickeln ein diabetisches Koma.

Diagnose Der Plasmaspiegel ist mit durchschnittlich 22 mmol / l (400 mg%) signifikant erhöht. Beim Kimilstil-Wilson-Syndrom werden sehr hohe Plasmaglucosespiegel nachgewiesen. Die β-Hydroxybuttersäure- und Acetessigsäure- und Acetonkonzentrationen im Serum sind erhöht. Der Serumbicarbonatgehalt liegt unter 10 meq / l, der Anionenunterschied ist erhöht. Der Kaliumspiegel im Serum ist anfangs normal oder hoch (eine Folge seiner Bewegung vom intrazellulären Raum in den extrazellulären Raum). Später nimmt die Serumkaliumkonzentration ab. Die Konzentration des Serumnatriums wird normalerweise aufgrund der Eliminierung des osmotischen Gradienten aus den Zellen in das Plasma verringert. Die Osmolalität im Serum ist normalerweise höher als 300 mosmol / kg. Der Blutzucker- und Ketonspiegel ist im Urin erhöht.

Anamnestische Anzeichen für das Auftreten von Typ-1-Diabetes, klinische Manifestationen, Hyperglykämie, Hyperketonämie, Glykosurie und Ketonurie ermöglichen die schnelle und genaue Diagnose diabetischer Ketoazidose.

Die Differentialdiagnose der diabetischen Ketoazidose wird durchgeführt:

  1. mit Laktatazidose, Urämie und Hunger, bei der sich eine metabolische Azidose mit einem erhöhten Anionenintervall entwickelt. Im Gegensatz zu diabetischer Ketoazidose fehlen Glukose- und Ketonkörper im Urin.
  2. mit alkoholischer Ketoazidose, die sich normalerweise nach einem Binge entwickelt. Die alkoholische Ketoazidose geht mit Dyspeptika und Bauchschmerzen einher, aber der Blutzuckerspiegel ist niedrig. Hyperglykämie wird nur bei bestimmten Patienten festgestellt und überschreitet 15 mmol / l nicht. Alkoholische Ketoazidose kann im Gegensatz zu Diabetikern leicht durch eine Glukoseinfusion und die Anlagerung von Thiamin und anderen wasserlöslichen Vitaminen eliminiert werden.

Behandlung Umfasst Insulintherapie, Dehydratisierung, Wiederherstellung von Mineralienverlust und Elektrolyten sowie die Behandlung von damit verbundenen Komplikationen und Zuständen.

Insulin bei diabetischer Ketoazidose sollte intravenös verabreicht werden. Die anfängliche Dosis von 0,1 U / kg kurzwirkendem Insulin wird intravenös in einem Strom verabreicht, gefolgt von einer Infusion von 0,1 U / kg / h, d. H. etwa 4 - 8 U / h bis zur Beseitigung der Ketoazidose. Wenn nach 2 bis 3 Stunden nach Beginn der Insulintherapie der Blutzuckerspiegel nicht abnimmt, wird die Insulindosis in der nächsten Stunde verdoppelt. Die Abnahmerate der Glykämie beträgt am ersten Tag nicht mehr als 5,5 mmol / l / h und nicht weniger als 13-14 mmol / l. Mit einer schnelleren Abnahme besteht die Gefahr eines osmotischen Ungleichgewichtssyndroms und eines Hirnödems.

Die Infusionstherapie dauert normalerweise mehrere Stunden, bis die Glukose im Plasma auf 5,5 mol / l (75–100 mg%) absinkt, der Ketonkörper ansteigt und der pH-Wert ansteigt. Einige Patienten verfügen jedoch nicht über genügend dieser Dosen, was wahrscheinlich mit einer stark ausgeprägten Insulinresistenz verbunden ist. Es ist notwendig, höhere Insulindosen mit einer Geschwindigkeit von 20 bis 50 U / h zu verabreichen, und mit Hilfe großer Insulindosen ist die Insulinrezeptorsättigung sowohl in Gegenwart von Autoantikörpern als auch leichter zu erreichen andere Faktoren, die zur Insulinresistenz beitragen. Wenn eine intravenöse Insulintherapie nicht möglich ist, ist eine intramuskuläre Insulinspritzung nach folgendem Schema möglich: Die Anfangsdosis von intramuskulärem Insulin beträgt 20 E; Nachfolgende Injektionen - 6 U kurz wirkendes Insulin 1 Mal pro Stunde.

Nach dem Stoppen von Hyperglykämie und Azidose und dem Verschwinden von Ketonkörpern aus dem Urin werden sie alle 4 bis 5 Stunden subkutan mit einem kurzwirksamen Insulin behandelt, abhängig von der Glykämie. Ab dem ersten Tag nach der Umstellung auf die subkutane Insulintherapie kann zweimal täglich langes Insulin zusätzlich zu kurzwirkendem Insulin in Dosen von 10 - 12 IE verabreicht werden.

Die Dehydratisierung wird durch Infusionstherapie eingestellt. Der Flüssigkeitsmangel bei Ketoazidose beträgt 3-5 Liter, er wird mit Salzlösungen ausgeglichen. In den ersten 2 Stunden nach dem Krankenhausaufenthalt werden 1-2 Liter isotonische 0,9% ige Natriumchloridlösung schnell in den Körper injiziert. Bei einer Erhöhung der Natriumkonzentration auf 155 meq / l wird eine hypotonische (0,45%) NaCl-Lösung langsamer injiziert (300-500 ml Kochsalzlösung in den nächsten Stunden).

Die Insulintherapie reduziert die Plasmaglukose, bevor die Ketoazidose beseitigt ist. Wenn der Blutzuckerspiegel auf 11–12 mmol / l (200–250 mg%) fällt, wird eine 5% ige Glukoselösung verabreicht, um Hypoglykämie zu verhindern. Wenn die anfängliche Plasmaglukose weniger als 20 mmol / l (400 mg%) beträgt, wird die Glukose von Beginn der Behandlung an getrieben. In manchen Fällen verringert die Rehydration die Plasmaglukose als Folge einer Zunahme der Diurese und damit der Glukosurie und einer Abnahme der Katecholamine und des Cortisols ohne Insulin.

Wichtig bei der Behandlung der diabetischen Azidose ist die Erstattung von Kalium, dessen Reserven im Körper gering sind. Zu Beginn der metabolischen Azidose ist die Kaliumkonzentration im Serum erhöht. Vor dem Hintergrund der Insulintherapie entwickelt sich jedoch ein Kaliummangel, der das Leben des Patienten gefährdet. Daher ist es erforderlich, 2 Stunden nach Beginn der Behandlung ab dem Zeitpunkt des Anstiegs der Diurese bei normalem oder niedrigem Serumkalium die Einführung von Kaliumchloridlösung mit einer Rate von 15 bis 20 meq / h nur in peripheren Venen durchzuführen. Mit der Einführung von Kalium wird eine kontinuierliche EKG-Überwachung empfohlen.

Bei der Insulintherapie können Phosphate in die Zellen eindringen und diese im Plasma verringern. Der Phosphatverlust wird durch die Einführung von Kaliumphosphat mit einer Rate von 10-20 mmol / h bis zu einer Gesamtdosis von 40-60 mmol / l ausgeglichen. Bicarbonat wird verabreicht, wenn der arterielle Blut-pH-Wert unter 7,1 fällt. Wenn die diabetische Ketoazidose jedoch von einem Schock oder Koma begleitet wird oder wenn eine schwere Hyperkaliämie vorliegt, kann Bicarbonat zu Beginn der Behandlung verabreicht werden. Natriumbicarbonat in einer Dosis von 88 meq (2 Ampullen) wird in 1 l 0,45% NaCl gelöst und anstelle von Kochsalzlösung verabreicht.

Diabetische Ketoazidose kann durch eine Harnwegsinfektion kompliziert sein, deren Erkennung und Behandlung mit Beginn der Behandlung der Ketoazidose erfolgen sollte. Mögliche Entwicklung eines Hirnödems, das sich in Kopfschmerzen, Stupefaktionen und psychischen Störungen äußert. Bei der Untersuchung zeigt der Augenhintergrund eine Schwellung der Nippel des Sehnervs. Die Mortalität bei einem Hirnödem ist sehr hoch. Diese Komplikation erfordert eine dringende Spezialbehandlung. Arterielle Thrombosen (Schlaganfall, Herzinfarkt, Gliedmaßenischämie) werden mit Antikoagulanzien behandelt und eine Thrombektomie durchgeführt.

Hyperosmolares Koma

Hyperosmolares nicht-ketoazidotisches Koma ist weniger häufig als ketoazidotisch, häufiger bei älteren Patienten mit Typ-2-Diabetes. Das hyperosmolare Syndrom kann sich nach schwerem Stress, Schlaganfall und übermäßigem Kohlenhydratkonsum entwickeln. Prädisponierende Faktoren können Infektionen, Flüssigkeitsverlust bei Diuretika und Konkurrenzkrankheiten sein.

Bei der Pathogenese dieses Syndroms ist eine gestörte Glukoseausscheidung durch die Nieren bei Nephroangiosklerose, die durch akutes Nierenversagen oder bei Nierenazotämie kompliziert ist, wichtig. Die Hyperglykämie nimmt über mehrere Tage oder Wochen zu, begleitet von osmotischer Diurese und Dehydratation. Aber die Insulinmenge reicht aus, die Ketogenese in der Leber wird dadurch gehemmt. Daher tritt die Bildung einer großen Anzahl von Ketonkörpern nicht auf. Ketoazidose fehlt oder ist mild.

Symptome Der Zustand der Patienten ist in der Regel schwerwiegend, es kommt zu Lethargie oder Koma, die durch starke Dehydratation gekennzeichnet sind. In der Regel werden damit verbundene Erkrankungen erkannt. Mit zunehmender Dehydratation und Hyperosmolarität verlieren die Patienten das Bewusstsein und Anfälle und lokale neurologische Symptome können sich entwickeln.

Diagnose In Laborstudien liegt eine ausgeprägte Hyperglykämie von über 35 mmol / l vor, eine sehr hohe Serumosmolalität (320 m / mol), Ketonkörper sind normal oder leicht erhöht. Hypovolämie kann zu schwerer Azotämie und Laktatazidose führen, was die Prognose erheblich verschlechtert.

Behandlung Gehen Sie genauso vor wie bei diabetischer Ketoazidose. Die Hauptaufgaben sind die Reduzierung von Hyperglykämie und die Wiederherstellung von BCC.

Die Insulintherapie wird unter der Kontrolle der Plasmaglucosespiegel nach den gleichen Prinzipien wie beim diabetischen Ketoazidose-Koma durchgeführt. Aufgrund der hohen Insulinsensitivität bei dieser Art von Koma sollte Insulin zu Beginn einer Infusionstherapie mit niedriger Dosis verabreicht werden (2 IE kurzwirkendes Insulin pro Stunde w / w). Wenn nach 4-5 Stunden nach der partiellen Rehydratation und der Reduktion des Na + -Spiegels schwere Hyperglykämie anhält, wechseln sie zu dem Insulindosierungsschema, das für die Behandlung von diabetischem ketoazidotischem Koma empfohlen wird.

Die Rehydratisierung erfolgt schnell mit Salzlösung (1 l / h oder schneller) bis zur Wiederherstellung des BCC. Die Infusionstherapie für ältere Patienten mit Begleiterkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems wird mit besonderer Sorgfalt durchgeführt, um die Entwicklung einer Herzinsuffizienz zu verhindern. Eine Aufrechterhaltungsinfusion wird mit einer Geschwindigkeit von 100 bis 250 ml / h durchgeführt.

Hypoglykämisches Koma

Ein hypoglykämisches Koma tritt bei der Behandlung von Diabetes mellitus mit oralen Antidiabetika und Insulin auf. Hypoglykämie entwickelt sich mit einer Überdosis Insulin, die die Nahrungsaufnahme verzögert und die körperliche Aktivität erhöht. Orale hypoglykämische Medikamente verursachen weniger starke hypoglykämische Medikamente.

Die zweite Ursache des Komas bei Patienten mit Typ-1-Diabetes kann eine Verletzung der kontrainsularen Aktivität von Adrenalin und Glucagon sein. Adrenalin stimuliert die Produktion von Glukose und verhindert so die Entwicklung einer Hypoglykämie. Bei Hypoglykämie ist die Adrenalinproduktion beeinträchtigt, was zu Symptomen führt, die eine sofortige Glukoseeinnahme erfordern. Bei solchen Patienten ist die Reaktion von Glucagon auf Hypoglykämie niedriger als 2,8 mmol / l.

Symptome Das Krankheitsbild eines hypoglykämischen Komas manifestiert sich zunächst als Reizbarkeit, Schwitzen, Tremor, Herzklopfen, Muskelschwäche und Desorientierung. Diese Symptome sind auf eine erhöhte Produktion von Adrenalin - Adrenalinstimulation zurückzuführen. Patienten erkennen diese Reaktion normalerweise selbst und stoppen sie mit Süßigkeiten, Milch oder Orangensaft. Wenn sich jedoch eine schwere Hypoglykämie entwickelt, insbesondere bei einer Überdosis von Medikamenten, treten Symptome aus dem zentralen Nervensystem auf, die der Hauptnahrungsquelle - der Glukose - beraubt sind. Patienten können Kopfschmerzen, Stupor, Koma, Krampfanfälle und lokale neurologische Symptome haben.

Diagnose Im Gegensatz zur diabetischen Ketoazidose bei hypoglykämischem Koma gibt es Anzeichen dafür, dass die Nahrungsaufnahme nach Insulinverabreichung oder übermäßiger körperlicher Betätigung jeglicher Art übersprungen wird, starkes Schwitzen charakteristisch ist und die Kussmaul-Atmung fehlt. Hypoglykämie wird durch einen Glukosegehalt im Plasma oder Vollblut von weniger als 2,2 mmol / l bestätigt.

Behandlung Ein leichter Anfall von Hypoglykämie wird durch die Verwendung von Glukose, Zucker oder zuckerhaltigen Getränken gelindert, sie können jedoch zu Hyperglykämie führen. Daher kann es ausreichend sein, 100-150 ml Milch, 100 g Orangensaft, Kekse oder ein Stück Käse zu erhalten. Wenn der Patient die Glukose nicht wie gewünscht aufnehmen kann, sollten 30 - 60 ml 40% ige Glukoselösung intravenös innerhalb von 3 bis 5 Minuten verabreicht werden. Dann sollte eine 5-10% ige Glukoselösung in eine unterstützende Infusion überführt werden. Viele Patienten gewinnen das Bewusstsein sofort wieder, andere langsamer.

Bei schwerer Hypoglykämie, in denen es nicht möglich ist, Glucose in / in zu injizieren, wird 1 mg Glucagon in a / m oder p / c injiziert. Glucagon erlangt schnell wieder das Bewusstsein und erlaubt dem Patienten, Glukose in sich aufzunehmen. Daher sollten Patienten, die anfällig für schwere Hypoglykämie sind, Glucagon bei sich haben, und Familienmitglieder sollten bereit sein, Glucagon mit der Entwicklung eines hypoglykämischen Komas zu injizieren.

Nach wiederholten Anfällen von Hypoglykämie müssen Dosis und Zeitpunkt der Insulinverabreichung angepasst, die Diät korrigiert und die körperliche Aktivität eingeschränkt werden. Wenn bei der Behandlung von Sulfonylharnstoffderivaten eine Hypoglykämie auftritt, sollte deren Dosis reduziert werden.

Chronische Komplikationen bei Diabetes

Chronische Komplikationen bei Diabetes sind zahlreich, entwickeln sich gewöhnlich 15 bis 20 Jahre nach dem Einsetzen der Krankheit, haben unterschiedliche Schweregrade und sind die Ursache für eine Behinderung und einen vorzeitigen Tod der Patienten.

Bei der Pathogenese von Komplikationen sind zwei Hauptmechanismen von Bedeutung. Der Polyolweg des Glukosestoffwechsels ist von größter Bedeutung. Glukose ist Aldeneduktase, die zu Sorbit umgewandelt wird, das toxisch auf das Gewebe wirkt und an der Pathogenese von diabetischer Retinopathie, Angiopathie, Neuropathie, Nephropathie und Katarakt beteiligt ist.

Der zweite Mechanismus für die Entwicklung von Komplikationen ist die nichtenzymatische Glykosylierung von Proteinen (Zugabe von Hexosen zu Proteinen ohne Beteiligung von Enzymen), begleitet von einem Verlust ihrer Funktionen. Zum Beispiel ist glykosyliertes Kollagen weniger löslich und widerstandsfähiger gegen die Wirkung von Kollagenasen. Es absorbiert LDL mit einer Geschwindigkeit, die das 2- bis 3-fache des Normalwerts übersteigt. Dies führt zu einer Verdickung der Basalmembran kleiner Gefäße und zur Entwicklung mikrovaskulärer Komplikationen. Glykosyliertes LDL wird von LDL-Rezeptoren nicht erkannt und der Plasmaspiegel steigt. Glykosylierte Proteine ​​binden sich aneinander und bilden die endgültigen Glykosylierungsprodukte, die durch Bindung an Rezeptoren auf Makrophagen und Endothelzellen die Synthese von Cytokinen, Adhäsionsmolekülen, Endothelin-1 und Gewebefaktor fördern, der die Entwicklung von Thrombosen vor allem in der Mikrovaskulatur bestimmt.

Es wurde nun festgestellt, dass die Entwicklung von mikroangiopathischen (diabetische Retinopathie, Nephropathie und Neuropathie) und makroangiopathischen Komplikationen (Schlaganfall, Herzinfarkt, Gangrän) beide Mechanismen beinhaltet. Die Hauptursache für Komplikationen bei Diabetes sind daher metabolische Faktoren, die sich während einer Hyperglykämie entwickeln.

Diabetische Retinopathie

Diabetische Retinopathie ist die häufigste Ursache für Erblindung. Ihr Auftreten hängt vom Alter und der Schwere des Diabetes ab. In 10 Jahren ab dem Zeitpunkt der Diagnose der Erkrankung wird diese Komplikation bei 30–45% der Patienten in 20 Jahren festgestellt - bei 80%. Bei einigen Patienten, sogar 30 Jahre nach dem Einsetzen von Diabetes, fehlt die Retinopathie.

Diabetische Retinopathie kann einfach (nicht proliferativ, Hintergrund) und proliferativ sein. Die einfache Retinopathie macht 90–95% aller Fälle aus. Anfangs steigt die Kapillarpermeabilität an, was zu einer Schwellung der Netzhaut und zu einem gelben Fleck führt. Dann entwickelt sich ihre Okklusion und es bilden sich Mikroaneurysmen. Gleichzeitig gehen Perizyten, die unterstützende Elemente sind, verloren. Charakteristisch sind Blutungen in den inneren Schichten der Netzhaut, Dehnung der Venen und Exsudate, die zu Sehstörungen führen, die mit Brille nicht erfasst werden.

Proliferative Retinopathie ist für 5–10% aller Fälle verantwortlich und zeichnet sich durch die Proliferation neuer Gefäße aus, die in den Glaskörper (Hämophthalmus) einwachsen, gefolgt von einer Blutgerinnung, einer Fibrose und einer Netzhautablösung, die zu einem plötzlichen Sehverlust in einem Auge führen kann.

Eine richtige Diabetesbehandlung kann das Fortschreiten der einfachen Retinopathie verlangsamen. Mit der Entwicklung von Mikroaneurysmen, Blutungen und Makulaödemen ist die Laserkoagulation wirksam. Bei einer proliferativen diabetischen Retinopathie mit retinaler Gefäßproliferation wird allen Patienten eine Laserkoagulation gezeigt, um die Häufigkeit von Blutungen und Fibrosen zu verringern.

Diabetische Nephropathie

Die diabetische Nephropathie tritt bei etwa 40% der Patienten mit Typ 1 Diabetes mellitus und bei 15–20% der Patienten mit Typ 2 Diabetes auf. Spezifische Nierenschäden bei Diabetes sind papilläre Nekrose, chronische interstitielle Nephritis und atherosklerotische Läsion (Kimmelstil-Wilson-Syndrom).

Diabetische Nephropathie hat Manifestationen der diabetischen Glomerulosklerose, deren charakteristische Anzeichen Verdickung der glomerulären Basalmembran, Expansion und Verdickung der Mesangialmatrix sind. Normalerweise entwickelt sich eine hyaline Atherosklerose der durchführenden und ausgeführten glomerulären Arteriolen. In den Glomeruli und Tubuli kommt es zu einer Ablagerung von IgG und Albumin.

Klinische Manifestationen entwickeln sich 10 bis 15 Jahre nach dem Auftreten von Diabetes. Zunächst tritt Mikroalbuminurie auf, die nur durch spezielle Methoden nachgewiesen werden kann. Gegenwärtig werden immunologische diagnostische Kits verwendet, um die mikroskopische Menge an Albumin zu bestimmen.

Mit der Mikroalbuminurie können Sie den Fortschritt des Nierenversagens vorhersagen. Seit der Entwicklung der Proteinurie (Makroalbuminurie) nimmt die GFR progressiv ab, das nephrotische Syndrom und das chronische Nierenversagen entwickeln sich. Nach 3 bis 4 Jahren tritt ein Nierenversagen im Endstadium auf. Bei der diabetischen Nephropathie wird eine arterielle Hypertonie erkannt, die zu einer Schädigung der Nieren und des Herz-Kreislaufsystems führen kann. Nierenversagen kann die Ursache für eine Hyperkaliämie sein, die bei manchen Patienten eine Notfallbehandlung erfordert.

Es gibt keine spezifische Behandlung für diabetische Nephropathie. Eine adäquate Insulintherapie kann die Entwicklung einer Nephropathie verlangsamen. Die arterielle Hypertonie wird mit ACE-Hemmern behandelt. Mit der Entwicklung von Azotämie zielt die Therapie darauf ab, Stoffwechselstörungen zu verhindern und zu korrigieren und die Nierenfunktion zu erhalten. Patienten mit CRF im Endstadium erhalten eine Dialyse- oder Nierentransplantation.

Diabetische Neuropathie

Diabetische Neuropathie entwickelt sich mit Langzeitdiabetes und hoher Hyperglykämie, insbesondere bei älteren Patienten. Alle Teile des Nervensystems sind durch die Akkumulation von Sorbit in Schwann-Zellen und deren nachfolgende Schädigung betroffen, was zu einer Verlangsamung der Nervenleitung, der Entwicklung einer segmentalen Demyelinisierung und einer axonalen Degeneration führt.

Das häufigste ist das periphere Polyneuropathiesyndrom. Die Niederlage ist normalerweise bilateral. Die ersten Anzeichen einer Polyneuropathie sind reduzierte Sehnenreflexe und Vibrationsempfindlichkeit. Danach treten Taubheitsgefühl, Parästhesien, Hyperästhesien und Schmerzen in den Füßen auf. Die Schmerzen sind stark, schießend, nachts schlimmer, dauern einige Monate bis mehrere Jahre und hören spontan auf. Diabetische Polyneuropathie kann sich durch Fußgeschwüre äußern. Ihre Entwicklung geht mit sensorischen Beeinträchtigungen einher, die die Empfindlichkeit gegenüber geringfügigen Verletzungen (beengte Schuhe, Kratzer, Schüsse usw.) verringern.

Die Mononeuropathie tritt weniger häufig auf und manifestiert sich durch eine plötzlich entwickelte hängende Bürste oder ein Schlenken des Fußes oder eine Läsion des N. oculomotorius. Radikulopathie ist eine relativ seltene Komplikation. Entwickelt sich mit der Niederlage der Wirbelsäulenwurzeln, gekennzeichnet durch Schmerzen im Bereich ihrer Innervation, meist in der Brust oder der Bauchwand, die auch unabhängig voneinander auftreten.

Eine vegetative Neuropathie wird normalerweise bei Patienten mit peripherer Polyneuropathie beobachtet und geht mit einer posturalen Hypotonie, Impotenz und Harnverhalt aufgrund einer Blasenfunktionsstörung einher. Dysphagie, verzögertes Essen im Magen (diabetische Magenparese), Verstopfung oder Durchfall sind möglich.

Bei der Behandlung der diabetischen Neuropathie Aspirin, Paracetamol und andere NSAR verwenden. Wenn diese Mittel die Schmerzen nicht lindern, wird die Ernennung eines Coden empfohlen. Die Kombination von Amitriptylin 75 mg oral nachts und Fluophenazin 1 mg oral dreimal täglich kann wirksam sein. Bei Durchfall wird Loperamid verschrieben. Wenn eine orthostatische Hypotonie nicht empfohlen wird, sollten Sie beim Aufstehen elastische Strümpfe tragen und mit erhöhtem Kopfende schlafen.

Diabetischer Fuß

Charakteristische Anzeichen eines diabetischen Fußes sind Geschwüre aufgrund einer diabetischen Neuropathie und unzureichende Blutversorgung aufgrund einer längeren diabetischen Angiopathie. Die Entstehung von Geschwüren wird durch eine abnorme Belastung des Fußes bei diabetischer Neuropathie und seine sich entwickelnde Funktionsstörung mit Osteoporose erleichtert. Anfangs gibt es Demozolosti oder kleinere Schäden nach Schnitten oder Injektionen. In der Folge tritt die Mischinfektion bei. Ohne ausreichende Behandlung entwickelt sich Gangrän.

Es gibt keine spezifische Behandlung für Diabetikerfuß. Eine Umverteilung der Belastung des Fußes (Bettruhe mit Hydrotherapie, modellierte Gipsbandagen) und chirurgische Entfernung von totem Gewebe sollte obligatorisch sein. Wenn infizierte Geschwüre eine entzündungshemmende Therapie einschließlich Antibiotika vorschreiben, ohne auf das Ergebnis der Aussaat zu warten. Aber die Hauptsache ist die Vorbeugung gegen Geschwüre (Pflege der Füße, Ablehnung unbequemer modischer Schuhe, tägliche Fußkontrolle, ein Barfußverbot auch zu Hause).

Komplikationen bei Diabetes sind Infektionen, die schwerer sind als bei anderen Kategorien von Patienten. Haut- und Harnwegsinfektionen, Lungenentzündung und Sepsis entwickeln sich, meist bei Patienten mit dekompensiertem Diabetes mellitus mit eingeschränkter Funktion der weißen Blutkörperchen.

Atherosklerose

Atherosklerose entwickelt sich bei Patienten mit Diabetes mellitus signifikant häufiger und früher als bei gesunden Menschen und ist schwerer. Einer der möglichen Gründe für die Entstehung von Atherosklerose ist die geringe Korrelation zwischen der HDL- und LDL-Konzentration, die die antioxidative Aktivität der Arylesterase verringert und die Umwandlung von Makrophagen in Xantomzellen beschleunigt. Die nichtenzymatische Glykosylierung von Lipoproteinen ist von großer Bedeutung.

Mögliche atherogene Faktoren bei Diabetes mellitus sind eine erhöhte Blutplättchenadhäsion, eine erhöhte Sekretion von Endothelin-1, die einen glatten Muskelzelleneffekt aufweist, eine verringerte Produktion von Stickoxid, die antiproliferative Eigenschaften besitzt und die Blutplättchenaggregation blockiert. Atherosklerose bei Diabetes mellitus ist auch auf den erhöhten Gehalt an Gewebefaktor, Faktor VIII und von-Willebrand-Faktor und Verletzung der Fibrinolyse zurückzuführen. Es wird angenommen, dass all diese Prozesse bei Patienten mit Typ-1-Diabetes mit einem durch die Behandlung erhöhten Insulinspiegel und bei Patienten mit Typ-2-Diabetes - Insulinresistenz - auftreten.

Atherosklerose manifestiert sich durch verschiedene Formen der koronaren Herzkrankheit, die mit der koronaren Herzkrankheit assoziiert sind. Diese Erkrankung wird bei Patienten mit Diabetes zweimal häufiger festgestellt. Oft entwickelt sich ein Myokardinfarkt, der sich bei vielen Patienten mit Asthma und Lungenödem manifestiert. Patienten mit Diabetes mellitus entwickeln häufig Störungen des Gehirnblutkreislaufs.

Typisch für Diabetes sind Läsionen peripherer Arterien, die sich durch intermittierende Claudicatio, Infektionen der Füße, schlecht heilende ischämische Geschwüre und als Folge von Gangrän und Amputation der Extremitäten manifestieren. Bei Männern entwickelt sich Impotenz häufig als Folge von Veränderungen der peripheren Arterien.

Hautkrankheiten

Diabetes mellitus kann durch verschiedene Hautkrankheiten (Lipoidnekrobiose und diabetische Dermatopathie) kompliziert sein. Die lipoide Nekrobiose betrifft die Vorderflächen der Beine und manifestiert sich durch Plaques, gelb oder orange in der Mitte und braun an der Peripherie. Diabetische Dermathopathie tritt normalerweise auch auf der Vorderfläche der Beine auf, hat die Form kleiner runder Stellen mit erhöhten Rändern. In der Mitte des Flecks können sich Geschwüre und an den Rändern Krusten bilden.

Akute und chronische Komplikationen bei Diabetes

Symptome einer KetoazidoseAppetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, dann Verschlechterung des Sehvermögens, Schwindel und Bewusstseinsverlust, Depression der Reflexe, Blutdruckabfall, Auftreten von Kussmaul-Atmung (selten, tief, laut), Dehydratationssymptome (reduziertes Turgor von Geweben, weiche Augäpfel), fruchtig (mit einem Hauch Aceton) riecht nach ausgeatmeter Luft.

Laborzeichen von Ketoacid-Koma sind in der Tabelle angegeben. 6 Es wird auf Hyperglykämie hingewiesen, jedoch nicht auf das Maximum, eine Zunahme der Ketonkörper und eine Azidose. Charakteristisch sind auch Hyperlipidämie und Hypercholesterinämie, die auf eine aktive Lipolyse hinweisen.

Hyperosmolares (hyperglykämisches) Koma tritt häufiger bei älteren Menschen mit mildem oder mittelschwerem Typ-2-Diabetes auf. Bei 30% der Patienten ist dies die erste Manifestation von T2D, d. H. Bei fast einem Drittel der Patienten mit hyperosmolarem Koma wird die Diagnose Diabetes erst zum Zeitpunkt der Entwicklung des Komas gestellt. Dies führt zu der Tatsache, dass die Mortalität im hyperosmolaren Koma 30% erreicht, während bei dem für Typ-1-Diabetes beobachteten "eher erwarteten" ketoacidotischen Koma bei Personen die Mortalitätsrate nicht mehr als 10% beträgt, d. H. 3 mal weniger

Die Ursache des hyperosmolaren Komas- relativer Insulinmangel durch Insulinresistenz, dessen Menge im Körper ausreicht, um die Prozesse der verstärkten Lipolyse und Ketogenese zu verhindern, jedoch nicht ausreicht, um der zunehmenden Hyperglykämie entgegenzuwirken. Am häufigsten tritt Koma als Folge eines erhöhten Insulinbedarfs aufgrund des erhöhten Effekts endogener Gegenhormonhormone unter den Bedingungen der sich entwickelnden "Akutphase" (Infektionskrankheiten, mechanische Verletzungen und Operationen, Verbrennungen und Erfrierungen, akute Pankreatitis, Herzinfarkt, etc.) auf begleitende endokrine Störungen (Thyreotoxikose, Akromegalie, Phäochromozytom, Cushing-Krankheit).

Fälle von Entwicklung des hyperosmolaren Komas werden beschrieben, wenn es unmöglich ist, den Durst bei einsamen bettlägerigen älteren Patienten zu stillen, oder wenn konzentrierte Glukoselösungen (für die parenterale Ernährung vorgeschrieben) bei Personen mit anfangs nicht erkanntem Diabetes verwendet werden.

Schadensmechanismen im hyperosmolaren Komaim Zusammenhang mit der Dehydratisierung aller Gewebe, bedingt durch Hyperosmolarität des Blutplasmas (> 350 mosmol / kg) vor dem Hintergrund einer ausgeprägten Hyperglykämie (> 40 mmol / l) und einer Abnahme des Blutvolumens.

Dehydratation von Gehirnstrukturen mit einem starken Abfall des intrakraniellen Drucks führt zu einer allgemeinen Depression des zentralen Nervensystems, die sich in Form neurologischer Störungen manifestiert, eine zunehmende Bewusstseinsstörung, die zu ihrem Verlust führt, d.h. in wem. Mit Hypovolämie verbundene Hämokoagulationsstörungen können die Entwicklung von DIC, arterieller (Myokardinfarkt, Schlaganfall) und venöser (insbesondere in der unteren Hohlvene) Thrombose hervorrufen.

Symptome eines hyperosmolaren Komas.Im Laufe von mehreren Tagen oder Wochen nehmen solche Manifestationen wie Durst, Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust und Schwäche zu. Der Mechanismus dieser Symptome ist derselbe wie beim Ketoacid-Koma und steht im Zusammenhang mit Hyperglykämie, osmotischer Diurese, zunehmender Dehydratation und Verlust von Elektrolyten. Die Dehydratation im hyperosmolaren Koma erreicht jedoch einen viel höheren Grad, und daher sind kardiovaskuläre Erkrankungen, die durch Hypovolämie verursacht werden, bei diesen Patienten ausgeprägter. CharakteristischLaborzeichen: sehr hohe Glukosekonzentration und Plasmaosmolalität, keine Ketoazidose, der pH-Wert ist normal.

In seiner reinen Form ist laktikidämisches Koma bei Diabetes viel seltener als Ketoazidose und hyperosmolares Koma. Die Anhäufung von Laktat in Mengen, die die körpereigene Verwertung in Leber und Nieren (mehr als 3.400 mmol / Tag) übersteigen, führt zu Laktatazidose, bei der der Gehalt an Milchsäure auf 2 mmol / l und mehr ansteigt.

Prädisponierende Faktoren für laktizidem Koma:

jeder Zustand, der mit schwerer Gewebehypoxie einhergeht - Schock, Blutverlust, schwere Herz- und Lungeninsuffizienz. Gleichzeitig wird die Glykolyse aktiviert, was zur Ansammlung von Milchsäure führt.

schwere Schäden an Leber und Nieren, d.h. Organe, die Milchsäure metabolisieren;

Akute und chronische Komplikationen bei Diabetes

Komplikationen bei Diabetes werden in akute und chronische unterteilt. Akute Komplikationen entwickeln sich innerhalb von Minuten, Stunden oder Tagen und chronisch - innerhalb weniger Monate, meistens jedoch mehrere Jahre oder sogar Jahrzehnte. Daher werden chronische Komplikationen auch als "spät" bezeichnet.

Akute Komplikationen bei Diabetes

Akute Komplikationen des Diabetes mellitus werden durch einen zu niedrigen oder zu hohen Blutzuckerspiegel eines bestimmten Patienten verursacht - Hypoglykämie bzw. Hyperglykämie. Letzteres kann zu Ketoazidose führen.

Chronische (späte) Komplikationen bei Diabetes

Derzeit besteht das Hauptproblem der Diabetologie in chronischen (späten) Komplikationen von Diabetes, da diese die Hauptursachen für die Verschlechterung der Lebensqualität, der Behinderung und der Mortalität von Patienten sind.

Chronische Komplikationen beruhen auf Läsionen kleiner Blutgefäße - Mikroangiopathien und großer Blutgefäße - Makroangiopathien sowie Läsionen des peripheren Nervensystems - Neuropathie.

Beachten Sie, dass einige der häufigsten medizinischen Begriffe als "-pathy" bezeichnet werden, was "Verletzung, Niederlage" bedeutet. Daher bedeutet die Kombination des Wortes "Angio" (Gefäß) und "-Pathie" "Gefäßerkrankung".

Mikroangiopathie

Mikroangiopathien spielen eine führende Rolle bei der Entwicklung aller chronischen Komplikationen von Diabetes mellitus:

  • Nierenschaden - diabetische Nephropathie;
  • Läsionen der Netzhaut und teilweise der Augenlinse - diabetische Retinopathie und teilweise Katarakte;
  • periphere Nervenläsionen - diabetische Polyneuropathie und autonome Neuropathie;
  • Läsionen der unteren Extremitäten, hauptsächlich in Form eines diabetischen Fußes.

Die Mechanismen der Entwicklung von Schäden an Augen, Nerven und Beinen bei Diabetes mellitus sind nicht nur auf die Störung der Blutversorgung durch diabetische Mikroangiopathien beschränkt. Bei ungenügender Kompensation des Diabetes mellitus wird die überschüssige Glukose im Blut direkt für die peripheren Nerven toxisch. Daher wird das Auftreten von Läsionen der Beine, insbesondere der Füße, durch die kombinierte Wirkung von Mikroangiopathien und Neuropathien verursacht. Die Ursache für diese und andere "Leiden" ist jedoch eine - chronische Hyperglykämie.

Makroangiopathie

Grundlage für diabetische Läsionen großer Gefäße (Makroangiopathien) ist die Arteriosklerose, deren Risiko bei Diabetes um ein Vielfaches ansteigt. Diabetische Läsionen kleiner Gefäße (Mikroangiopathie) sowie Störungen des für Typ-2-Diabetes charakteristischen Fettstoffwechsels (Fettstoffwechsels) sind wiederum sehr wichtig für die Entstehung von Makroangiopathien, obwohl Arteriosklerose und die dadurch verursachten Erkrankungen nicht auf die angegebenen Mechanismen reduziert werden können.

Primäre arterielle Hypertonie (Hypertonie) wird nicht als Komplikation von Diabetes mellitus betrachtet, obwohl sie bei letzterem häufiger auftritt und schwerer ist. Eine wichtige Rolle spielen die für Diabetes mellitus Typ 2 und Risikofaktoren für Bluthochdruck üblichen Faktoren für deren Entwicklung - Fettleibigkeit und metabolisches Syndrom. Sekundäre arterielle Hypertonie, die durch Nierenschäden verursacht wird, kann als "Komplikation der Komplikation" von Diabetes angesehen werden, da sie bei diabetischer Nephropathie auftritt.

Es ist erwiesen, dass die Aufrechterhaltung des Blutzuckerspiegels (Glykämiespiegel), der dem normalen Wert so nahe wie möglich kommt, das Risiko schwerer Komplikationen bei Diabetes um 60% verringert. Daher ist die Kompensation von Diabetes mellitus die Grundlage für die Verhinderung von Komplikationen und stoppt das Fortschreiten einer bereits auftretenden Komplikation.

Für jede Komplikation oder Diabetes-bedingte Erkrankung (arterielle Hypertonie, Adipositas usw.) gibt es jedoch spezifische Methoden für die medikamentöse, diätetische und andere Behandlung.

Die Studie der diabetischen Makro- und Mikroangiopathie weist auf die Rolle genetischer (erblicher) Faktoren bei den Mechanismen der Entwicklung chronischer Komplikationen hin, deren klinische Manifestationen und Progressionsgeschwindigkeit nicht immer mit dem Kompensationsniveau und der Dauer von Diabetes in Verbindung gebracht werden. Somit besteht eine individuelle genetische Veranlagung für Angiopathien im Allgemeinen und für Läsionen einzelner Organe und Systeme. Daher äußern sich bei einigen Patienten chronische Komplikationen durch eine frühere Läsion der Nieren oder der Nerven oder der Augen; In anderen gibt es keine isolierte, sondern eine kombinierte Läsion einer Reihe von Organen und Systemen.

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Komplikationen bei Diabetes

Komplikationen bei Diabetes mellitus treten bei Patienten auf, die sich nicht an die Empfehlungen zur Behandlung der Pathologie halten und sich nicht für ihre Gesundheit interessieren. Unerwünschte Konsequenzen entwickeln sich früher oder später bei Menschen, die ihre Ernährung nicht überwachen, sowie zu späte Einnahme von Insulindosen, unabhängig von der Art der Erkrankung. Komplikationen werden in akute, frühe und chronische Erkrankungen unterteilt, die sich bei Patienten mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes unterscheiden.

Warum entstehen Komplikationen?

Diabetes mellitus führt zu einer Erhöhung der Glukose im Körper des Patienten, was zu irreversiblen Veränderungen führt. Unter Beachtung der notwendigen medikamentösen Behandlung und anderer therapeutischer Maßnahmen, die Diät, Hygiene usw. einschließen, hat der Patient alle Chancen, ein volles Leben zu führen, bis ins hohe Alter. Mit Vernachlässigung ihrer Gesundheit, Ablehnung der richtigen Ernährung und mangelnder Kontrolle des Blutzuckerspiegels entwickeln sich die manchmal mit dem Leben unvereinbaren Folgen. Darüber hinaus können Arzneimittel von schlechter Qualität oder abgelaufene Arzneimittel, eine falsch gewählte Insulindosis, Begleiterkrankungen bei einem Patienten usw. Komplikationen hervorrufen.

Akute Komplikationen

Komplikationen bei Diabetes mellitus akuter Art rufen häufig einen schweren Gesundheitszustand einer Person hervor, meistens die Todesursache des Patienten.

Laktatazidose

Laktatazidose ist eine Erkrankung, bei der das saure Milieu des Körpers durch die Ansammlung von Milchsäure gestört wird. Dies geschieht aufgrund einer Abnahme der Sauerstoffzufuhr zu den Körperzellen, einer Verletzung der Milchsäureentfernung aus dem Gewebe. Diabetes mellitus und eine Komplikation in Form einer Laktatazidose sind üblich, da bei Diabetes der Sauerstoff-Transport zu den Geweben des Körpers abnimmt.

Anzeichen einer Laktatazidose sind:

  • Schwäche;
  • Depression
  • erhöhte Müdigkeit;
  • Behinderung;
  • Erbrechen, Übelkeit;
  • Muskelschmerzen;
  • unregelmäßiger Herzschlag;
  • Blutdruckabfall.

Ketoazidose

Bei einer unzureichenden Insulinmenge im Blut eines Diabetikers und einer Zunahme der Ketonkörper wird eine Ketoazidose diagnostiziert. Durch die Verletzung von Stoffwechselvorgängen im Blut sammeln sich Abbauprodukte an, die einen schweren Zustand des Patienten verursachen. Häufiger tritt eine Komplikation bei Menschen auf, wenn Insulindosen übersprungen werden oder wenn die Diät unterbrochen wird.

In der medizinischen Praxis gibt es mehrere Stadien der Ketoazidose:

  1. Der erste ist durch einen Anstieg der Glukose gekennzeichnet, Zucker ist im Urin vorhanden. Der Patient verspürt starken Durst, Hunger, Angstzustände, erhöhte Harnabgabe, trockene Haut wird beobachtet.
  2. Die zweite ist, dass sich Anzeichen einer Vergiftung entwickeln, der Patient Schwäche erleidet, Verwirrung auftritt, Hautkrankheit abnimmt, die Sprache schwierig ist.
  3. Die dritte Stufe ist Precoma. Der Zustand des Patienten verschlechtert sich, es ist schwierig für eine Person zu sprechen, es gibt einen schwachen und schwindelerregenden Zustand.
  4. Viertes - Koma Der Patient verliert das Bewusstsein. Wenn Sie tagsüber keine Hilfe leisten, droht der Tod.

Hyperosmolares Koma

Komplikationen bei Diabetes sind hyperosmolares Koma. Dieser Zustand ist durch einen starken Anstieg der Zuckermenge im Blut gekennzeichnet. Natrium sammelt sich im Plasma an. Infolgedessen entwickelt der Patient eine Dehydrierung, die zu starkem Durst, trockener Dermis, Muskelschwäche und niedrigerem Blutdruck führt. Einige Tage vor dem Koma des Patienten gibt es Anzeichen wie Verwirrung, Sprachstörung. Precoma ist durch Krämpfe, Lähmungen und Anfälle von Epilepsie gekennzeichnet.

Die Behandlung erfolgt ausschließlich im Krankenhaus. Therapeutische Maßnahmen zielen darauf ab, den Blutzuckerspiegel zu normalisieren, Dehydratation zu verhindern und die Stoffwechselprozesse des Körpers wiederherzustellen.

Hypoglykämisches Koma

Hypoglykämie geht aus verschiedenen Gründen mit einem starken Abfall des Blutzuckerspiegels einher. Dazu gehören die Nichteinhaltung von Insulindosen, Begleiterkrankungen des Patienten, intensive emotionale Belastung und intensive körperliche Anstrengung.

Symptome einer Hypoglykämie treten auf, wenn das Hirngewebe nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgt wird, was zu Veränderungen der Funktionsweise des zentralen Nervensystems führt. Anzeichen von Komplikationen sind:

  • Kopfschmerzen;
  • vermehrtes Schwitzen;
  • untere Extremitätstemperatur;
  • Blässe
  • Kribbeln im Nasolabialdreieck;
  • Schwäche, verminderte Leistung, Reizbarkeit.

Alle Patienten haben vermehrt Durst, Hunger und zittern in den Gliedmaßen. Oft verringerter Visus, Übelkeit, schneller Herzschlag. Das Koma tritt in 24-48 Stunden ohne Hilfe auf. Die Patienten werden auf der Intensivstation behandelt. Nach einer intensiven Therapie wird der Patient auf die Station gebracht, wo er von medizinischem Personal betreut wird. Die Aufgabe der Krankenschwester besteht darin, den Druck zu messen, die erforderlichen Tropfer einzustellen und das Wasserlassen zu kontrollieren.

Akute Komplikationen bei Diabetes sind für den Patienten lebensbedrohlich, daher ist es wichtig, sie zu verhindern. Den Patienten wird empfohlen, sich an die richtige Ernährung zu halten, rechtzeitig einen Arzt aufzusuchen, Insulindosen nicht zu übersehen und einen gesunden Lebensstil zu beobachten.

Chronische Komplikationen

Spätkomplikationen bei Diabetes mellitus treten bei Patienten aufgrund eines chronischen Anstiegs des Blutzuckerspiegels auf. Gleichzeitig sind sogenannte Zielorgane betroffen. Dies ist das eine oder andere Organ, das zuerst unter dem hohen Glukosegehalt im Plasma leidet.

Diabetisches Fußsyndrom

Bei Diabetes gibt es oft eine solche Komplikation wie das diabetische Fußsyndrom. Die Erkrankung ist durch eine Schädigung des Fußgewebes mit schweren Entzündungen und Eiterungen gekennzeichnet, die zu Gangrän führen können. Ursachen für Komplikationen sind diabetische Neuropathie, vaskuläre Pathologie in den unteren Extremitäten und der Zusatz einer bakteriellen Infektion. Die Form der Krankheit hängt davon ab, welcher der provozierenden Faktoren vorherrscht.

Es gibt mehrere Möglichkeiten:

  • neuropathische Störungen des menschlichen Nervensystems, die zu einer verringerten Leitfähigkeit der Nervenimpulse in den Geweben der unteren Extremitäten führen. Gleichzeitig treten Ulzerationen an den Füßen des Patienten auf, es bilden sich Ödeme, Gelenkgewebe werden zerstört;
  • Ischämie - eine Folge von arteriosklerotischen Erkrankungen, durch die die Durchblutung der unteren Extremitäten stark vermindert wird;
  • neuroischämischer oder gemischter Typ - eine Kombination der vorherigen Optionen.

Retinopathie

Die Retinopathie ist eine häufige Folge von Diabetes mellitus, was eine Verletzung der Arbeit der Augengefäße darstellt. Komplikationen verursachen Netzhautschäden. Dieser Teil ist für die Lichtwahrnehmung von Objekten verantwortlich. Infolgedessen verliert eine Person die Sehschärfe teilweise oder vollständig. Es gibt mehrere Stadien der Retinopathie:

  • Der erste Hier ist die Erweiterung der Venen, das Auftreten von Aneurysmen. Die Sehschärfe ändert sich nicht, aber die entwickelten Prozesse sind irreversibel.
  • Die zweite Aufgrund von Blutungen und Verstopfungen der Blutgefäße kommt es zu retinalen Ödemen. Der Patient sieht dunkle Flecken vor seinen Augen, verringert das Sichtfeld.
  • Der dritte In der letzten Phase, die Vermehrung des Bindegewebes, Netzhautablösung, völliger Sehverlust.

Die Retinopathie bei Diabetikern wird 25% häufiger diagnostiziert als bei Patienten mit normalen Blutzuckerspiegeln. Häufig führt die Krankheit zu einer Behinderung.

Enzephalopathie

Bei länger anhaltendem Diabetes ist das Hirngewebe betroffen. Dies ist auf akute oder chronische Stoffwechsel- und Gefäßerkrankungen zurückzuführen. Der Patient erlebt schwere Schwäche, Müdigkeit, Behinderung, Apathie. Es gibt neurologische Anomalien wie psycho-emotionale Instabilität, Angstzustände, Konzentrationsstörungen und Gedächtnis. Der Patient hat Schmerzen, Übelkeit, weniger Denkprozesse.

Neuropathie

Diabetische Neuropathie geht mit einer Funktionsstörung der peripheren Nerven einher, da die Sauerstoffmenge abnimmt. Diese Nerven sind für die Arbeit der Muskeln des gesamten Organismus verantwortlich.

  • Brennen, Stechen, Schießen;
  • starke Schmerzempfindlichkeit;
  • lockerer Gang;
  • Schwindel;
  • Schwierigkeiten beim Schlucken;
  • Muskelschwäche;
  • Krämpfe;
  • reduzierte Sicht und mehr.

Komplikationen sind gefährlich für das Leben des Patienten, es ist notwendig, sie frühzeitig zu behandeln. Die Therapie der Erkrankung zielt darauf ab, die Ursachen zu beseitigen und den Blutzuckerspiegel zu senken. Darüber hinaus werden Schmerzmittel, Antikonvulsiva, Antidepressiva und andere Medikamente eingesetzt.

Läsionen der Dermis

Die Reduktion von Stoffwechselprozessen, die Anhäufung von Zerfallsprodukten provoziert Veränderungen in der Arbeit der Hautzellen, die Funktionsstörung der Schweißdrüsen und Haarfollikel. Auf dem Körper eines Diabetikers treten verschiedene Hautausschläge, Pusteln, Pigmentflecken, Geschwüre auf. Während der schwere Verlauf der Haut des Patienten rau wird, kommt es zu Haarausfall, dem Auftreten von Hühnern, Rissen und einer Veränderung der Nagelstruktur. Manifestationen von Diabetes sind auf dem Foto im Artikel zu sehen.

Chronische Komplikationen bei Diabetes können ohne angemessene Therapie zum Tod eines Patienten führen.

Komplikationen abhängig von der Art des Diabetes

Komplikationen bei Typ-1-Diabetes unterscheiden sich von den Auswirkungen der Erkrankung bei Typ 2. Dies ist auf Unterschiede in den Ursachen und Symptomen der beiden Formen der Krankheit zurückzuführen.

Bei Typ-1-Diabetes werden häufiger folgende Komplikationen diagnostiziert:

  • Katarakt - Trübung des Kristalls, durch den die Sicht beeinträchtigt wird, tritt häufig Blindheit auf;
  • Zahnerkrankungen - Gingivitis, Stomatitis, Parodontitis. Dies geschieht aufgrund eines Mangels an Blutversorgung. Bei Diabetes können Patienten gesunde Zähne verlieren;
  • Verletzungen der Arbeit des Herzens und der Blutgefäße. Diabetiker leiden häufig an Angina pectoris, Arrhythmie und Herzinfarkt.

Komplikationen bei Typ-2-Diabetes werden in spezifisch und unspezifisch unterteilt. Die erste Option beinhaltet eine Schädigung der Augen, der Gliedmaßen und der Nieren. Im zweiten Fall sprechen wir über Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße.

Spätkomplikationen, die sich aus verschiedenen Formen von Diabetes ergeben, sind in der Tabelle dargestellt.

Es ist wichtig! Bei Diabetes mellitus Typ 2 sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen äußerst selten.

Die Auswirkungen von Diabetes bei Kindern

Komplikationen bei Diabetes bei Kindern ähneln den Manifestationen bei Erwachsenen. Das Kind kann akute oder chronische Komplikationen entwickeln. Die ersten treten in jedem Stadium der Krankheit auf, erfordern sofortige ärztliche Betreuung. Dazu gehören:

  • hyperglykämisches Koma - ein schwerwiegender Zustand, der durch den schnellen Anstieg der Glukose im Körper entsteht. In diesem Fall klagt der Patient über Schwäche, er wird von Durst, einem Hungergefühl, geplagt. Aus dem Mund riecht es nach Aceton, die Pupillen sind verengt, das Kind verliert das Bewusstsein;
  • hypoglykämisches Koma - tritt häufiger bei einer Überdosierung von Insulin auf, begleitet von einem Rückgang des Blutzuckers. Der Junge bittet zu essen, Durst entwickelt sich. Aufgeregter Zustand, erweiterte Pupillen, Haut ist nass.

In beiden Fällen sollten Sie sofort einen Krankenwagen rufen oder das Baby selbst in ein Krankenhaus bringen.

Zu den späten Komplikationen zählen Zustände, die während eines langfristigen Diabetes aufgrund eines chronischen Blutzuckeranstiegs auftreten.

Späte Komplikationen bei Diabetes bei Kindern:

  • Ophthalmopathie - eine Verletzung der Augen. Dazu gehören Retinopathie (Schädigung der Netzhaut), verminderte Empfindlichkeit der für die Augenbewegung verantwortlichen Nerven (manifestiert sich im Strabismus), eine Abnahme der Sehschärfe;
  • Arthropathie - Gelenkschäden. In diesem Fall hat das Kind Gelenkschmerzen, die Mobilität ist eingeschränkt.
  • Nephropathie - eine Nierenerkrankung, die das Risiko eines Nierenversagens birgt;
  • Enzephalopathie - begleitet von einem instabilen psychoemotionalen Zustand des Patienten, mit Ausbrüchen von Aggression, Tränen, Ungleichgewicht;
  • Neuropathie - Schädigung des Nervensystems. Symptome von Komplikationen sind Schmerzen in den Beinen, insbesondere nachts, Taubheitsgefühl der Gliedmaßen, Parästhesien. Geschwüre, schälen sich an den Beinen. Diese Symptome sind im Bild deutlich zu sehen.

Prävention der Auswirkungen von Diabetes

Patienten mit Diabetes sollten sich der Prävention von Komplikationen bewusst sein. Zunächst sollte die Krankheit rechtzeitig diagnostiziert werden, um sie von Diabetes insipidus und anderen Pathologien zu unterscheiden. Darüber hinaus müssen Sie allgemeine Präventivregeln beachten:

  • bleib bei einer Diät;
  • die Glukosemenge im Blut kontrollieren;
  • regelmäßig auf Vorhandensein von Ketonkörpern getestet;
  • Gib schlechte Gewohnheiten auf;
  • Achten Sie auf Ihre Füße, verwenden Sie keine scharfen Gegenstände, um Hühneraugen und Destruktivität zu entfernen.
  • Augenhygiene überwachen.

Diabetes mellitus ist eine schwere Erkrankung, die häufig schwere Komplikationen verursacht. Um dies zu verhindern, sollten Sie Ihrem Körper besondere Aufmerksamkeit schenken, Insulinspritzen nicht überspringen und opportunistische Erkrankungen rechtzeitig behandeln. Bei störenden Symptomen ist es wichtig, sofort einen Arzt zu konsultieren. Eine sorgfältige Aufmerksamkeit für Ihre Gesundheit und die Vorbeugung von Komplikationen tragen zur Erhaltung der Gesundheit bei und führen zu einem vollwertigen Lebensstil.

Komplikationen bei Diabetes mellitus: Behandlung, Prävention. Späte Komplikationen

Diabetes mellitus ist eine Pathologie, deren Kern das Versagen aller Arten von Stoffwechselprozessen ist, insbesondere des Kohlenhydratstoffwechsels. Diese Krankheit tritt chronisch auf und ist noch nicht vollständig geheilt, aber es ist möglich, diesen pathologischen Zustand des Körpers zu kontrollieren. Diese Krankheit wirkt sich auf das gesamte Leben des Patienten aus: Er muss ständig seine eigene Ernährung, körperliche Aktivität und Hygiene überwachen. Das Auftreten einer Erkältung, einer banalen Darmerkrankung oder von Stress erfordert eine sofortige Rücksprache mit dem Endokrinologen und eine Korrektur der Therapie. Darüber hinaus ist es notwendig, den Blutzuckerspiegel (normal 4,6-6,6 mmol / l) und das glykosylierte Hämoglobin (unter 8%) ständig zu überwachen.

Ein derartiger Rhythmus des Lebens und eine wählerische Einstellung zum eigenen Körper ist nicht für jeden geeignet. Daher glauben viele Diabetiker, dass es viel wichtiger ist, „sich wie ein normaler Mensch zu fühlen“ und sich nur ein wenig auf die Pathologie zu beschränken. Im Gegensatz zu dieser "Meinung" möchte ich Sie jedoch sofort daran erinnern, dass eine grundlegende Änderung der Lebensgewohnheiten, ständige Injektionen von Insulin und eine "geschmacklose" Diät viel besser sind als das ständige Vorhandensein von nicht heilenden Geschwüren, Nierenversagen oder Sehstörungen, die den Patienten auf die eine oder andere Weise beeinflussen Befolgen Sie das Regime und die Ernährungsregeln und verwenden Sie die notwendigen Medikamente. Mit diesem Behandlungsansatz wird der Gesundheitszustand des Patienten jedoch erheblich schlechter sein.

Die Unterstützung von glykiertem Hämoglobin und Glukose auf dem richtigen Niveau bedeutet, dass Diabetes in die Kategorie der Krankheiten übersetzt wird, für die die Zusammenfassung „mit einem bestimmten Lebensstil“ gilt. Selbst nach 15 Jahren wird ein solcher Diabetes nicht durch eine Reihe von Verletzungen der inneren Organe, der Nieren, des Nervensystems und der Haut kompliziert, während die Person die Fähigkeit behält zu gehen, gut zu sehen, vernünftig zu denken und nicht jeden Milliliter des vom Körper ausgeschiedenen Urins zu zählen.

Der Mechanismus des Auftretens von Komplikationen

Bei Diabetes verbleibt der Teil der Glukose, der in die Zellen des Fett- und Muskelgewebes eindringen muss, die 2/3 der Gesamtzahl der Körperzellen ausmachen, im Blut. Bei einem konstant erhöhten Glukosespiegel ohne rasche Veränderungen führt die Fähigkeit, Hyperosmolaritätsbedingungen zu schaffen (wenn die Flüssigkeit das Gewebe verlässt und sich mit dem Blut verbindet, wodurch die Gefäße gefüllt werden) zur Zerstörung und Beschädigung der Wände von Blutgefäßen und Organen, die mit einem solchen "verdünnten" Blut versorgt werden. Mit diesem Kurs entwickeln sich spätere Konsequenzen. Wenn das Insulin stark fehlt, beginnt die Entwicklung akuter Komplikationen. Solche Komplikationen erfordern eine Notfallbehandlung, ohne die die Gefahr des Todes besteht.

Mit der Entwicklung von Typ-1-Diabetes produziert der Körper nicht genügend Insulin. Wenn der resultierende Hormonmangel nicht durch Injektionen ausgeglichen wird, entwickeln sich Komplikationen schnell und reduzieren die Lebenserwartung der Person erheblich.

Typ-2-Diabetes unterscheidet sich vom ersten dadurch, dass sein eigenes Insulin vom Körper produziert wird, die Zellen jedoch nicht ausreichend darauf reagieren können. In solchen Fällen wird die Behandlung mit Hilfe von Tabletten durchgeführt, die die Zellen des Gewebes beeinflussen, als ob sie auf Insulin ausgerichtet wären. Der Stoffwechsel normalisiert sich, solange das Arzneimittel wirksam ist.

Akute Komplikationen bei der zweiten Art von Diabetes mellitus entwickeln sich viel seltener. Meistens kommt es vor, dass eine Person über das Vorhandensein dieser heimtückischen Krankheit nicht durch bekannte Symptome lernt - Durst oder häufige nächtliche Toilettenbesuche (durch übermäßigen Wasserverbrauch), sondern wenn sich spät auftretende Komplikationen entwickeln.

Diabetes mellitus der zweiten Art unterscheidet sich auch darin, dass der Körper nicht nur auf Insulin seiner eigenen Sekretion anfällig ist, wohingegen die Injektion eines Hormons zu einer Normalisierung des Stoffwechsels führt. Daher ist es erwähnenswert, dass, wenn die Einnahme von Glukose-senkenden Medikamenten und einer speziellen Diät den Zuckerspiegel nicht innerhalb von 7 mmol / l halten kann, es besser ist, die erforderliche Insulindosis mit dem Arzt zu injizieren und ständig zu stechen, als die Dauer des eigenen Lebens zu verkürzen Qualität durch banale Beharrlichkeit. Offensichtlich kann eine solche Behandlung nur von einem kompetenten Endokrinologen verschrieben werden, der vorläufig überzeugt ist, dass die Diät nicht die gewünschte Wirkung hat und nicht einfach ignoriert wird.

Akute Komplikationen

Dieser Begriff beschreibt die Zustände, die sich als Folge einer starken Abnahme oder Erhöhung des Blutzuckerspiegels entwickeln. Um den Tod zu vermeiden, sollten solche Bedingungen unverzüglich beseitigt werden. Bedingt akute Komplikationen werden unterteilt in:

hypoglykämisches Koma - Senkung des Blutzuckerspiegels.

Hypoglykämie

Dies ist der gefährlichste Zustand, der sofort beseitigt werden muss, da Gehirnzellen absterben, wenn ausreichend Glukose in ausreichenden Mengen vorhanden ist.

Am häufigsten tritt die Entwicklung dieser akuten Komplikation auf:

die Aufnahme eines alkoholhaltigen Getränks durch eine Diabetikerin;

Belastung des Patienten durch schwere körperliche Anstrengung, einschließlich Geburt;

Wenn eine Person nach der Verabreichung von Insulin oder nach dem Essen einer Mahlzeit das Essen vergessen hat oder nicht essen wollte, ist Erbrechen aufgetreten.

Überdosierung von Insulin (z. B. wenn die Insulindosis auf einer 100-Punkte-Skala berechnet wurde und die Einführung mit einer Spritze mit Markierungen für 40 Einheiten durchgeführt wurde, war die Dosis 2,5-fach höher als erforderlich) oder zuckerhaltige Tabletten;

Die Insulindosis wurde während der Einnahme zusätzlicher Arzneimittel, die den Glukosespiegel senken können, nicht angepasst: Tetracyclin- und Fluorchinolon-Antibiotika (Ofloxacin, Levofloxacin), Vitamin B2, Salicylsäure, Lithium, Calciumpräparate, Betablocker (Corvitol) "Metoprolol", "Anaprilin").

Am häufigsten tritt Hypoglykämie im ersten Trimenon der Schwangerschaft unmittelbar nach der Entbindung auf, wenn Niereninsuffizienz bei Nierenerkrankungen auftritt, im Fall einer Kombination von Diabetes mellitus und Nebenniereninsuffizienz mit Hypothyreose, bei Verschlimmerung einer chronischen Hepatose oder Hepatitis. Menschen, die an Diabetes mellitus des ersten Typs leiden, müssen die Symptome der Hypoglykämie klar verstehen, um sich dringend zu helfen, indem sie schnell verdauliche und einfache Kohlenhydrate (Honig, Zucker, Süßigkeiten) zu sich nehmen. Andernfalls entwickeln sich Bewusstseinsstörungen dramatisch, bis sie in ein Koma fallen, aus dem eine Person spätestens 20 Minuten vor dem Tod der Großhirnrinde gezogen werden sollte, da sie sehr empfindlich auf das Fehlen von Glukose reagiert einer der wichtigsten Energiesubstanzen.

Dieser Zustand ist sehr gefährlich, so dass alle Gesundheitspersonal während des Lernens solche Informationen aufnimmt. Wenn eine Person bewusstlos ist und kein Glukometer oder Zeugen zur Hand sind, die die Ursachen für ein Koma, das Vorhandensein von Krankheiten usw. klären könnte, müssen Sie zuerst eine konzentrierte Glukoselösung direkt in die Vene geben.

Hypoglykämie beginnt mit dem Auftreten von:

Wenn der Blutzuckerspiegel während des Schlafes abgenommen hat, beginnt ein Albtraum von einer Person zu träumen, er schaudert, murmelt Verwirrung, schreit. Wenn eine solche Person nicht aufgeweckt wird und keine süße Lösung für ihn trinken darf, wird sie allmählich tiefer einschlafen, bevor sie in ein Koma fällt.

Wenn der Blutzucker mit einem Glukometer gemessen wird, sinkt die Konzentration unter 3 mmol / l (Personen, die längere Zeit an Diabetes leiden, können die Symptome einer Hypoglykämie auch bei normalen Spiegeln von 4,5-3,8 mmol / l spüren). Es ist erwähnenswert, dass das Wechseln einer Stufe in eine andere sehr schnell erfolgt, sodass Sie die Situation innerhalb von 5-10 Minuten verstehen müssen. Die beste Lösung ist, als letztes Mittel Ihren eigenen Therapeuten, Endokrinologen oder Rettungsdienst zu rufen.

Wenn Sie zu diesem Zeitpunkt kein süßes Wasser trinken, essen Sie keine süßen Kohlenhydrate (denken Sie daran, dass süße Früchte nicht geeignet sind, da sie Fruktose und keinen Glukose enthalten) in Form von Süßigkeiten, Zucker oder Glukose (in Apotheken in Form von Tabletten oder Pulver verkauft). entwickelt sich die nächste Stufe der Komplikation, bei der die Unterstützung viel schwieriger ist:

Beschwerden über einen starken Herzschlag, wenn der Puls auch durch seine Zunahme gekennzeichnet wird;

Beschwerden über das Auftreten von "Fliegen" oder "Nebel" vor den Augen, Doppelsehen;

übermäßige Lethargie oder Aggression.

Diese Phase ist sehr kurz. Die Angehörigen können den Patienten jedoch immer noch unterstützen und zwingen ihn dazu, süßes Wasser zu trinken. Die Lösung muss jedoch nur eingegossen werden, wenn der Kontakt mit dem Patienten noch nicht verloren ist und die Wahrscheinlichkeit des Verschluckens höher ist als die Wahrscheinlichkeit eines Erstickens. Es besteht die Gefahr, dass Fremdkörper in die Atemwege gelangen, und es wird nicht empfohlen, in solchen Fällen Zucker oder Süßigkeiten zu verwenden. Es ist besser, Kohlenhydrate in einer kleinen Menge Wasser zu lösen.

Die Haut ist mit klebrigem Schweiß bedeckt, kalt und blass.

Ein solcher Zustand kann "nur" von Ambulanzarbeitern oder anderen medizinischen Fachkräften mit 4-5 Ampullen mit 40% iger Glukoselösung angehalten werden. Eine Injektion muss in die Vene erfolgen, für diese Unterstützung stehen nur 30 Minuten zur Verfügung. Wenn eine Injektion nicht innerhalb des vorgegebenen Zeitrahmens verabreicht wird oder die Glukosemenge nicht ausreicht, um den Zuckerspiegel auf die unteren Grenzwerte der Norm zu bringen, besteht die Möglichkeit, dass sich die Persönlichkeit einer Person von ständiger Desorientierung und Unzulänglichkeit zu einem vegetativen Zustand ändert. Bei vollständiger Abwesenheit von Unterstützung innerhalb von zwei Stunden nach der Entwicklung des Komas ist die Wahrscheinlichkeit eines Todes sehr hoch. Der Grund für dieses Ergebnis ist Energiehunger, der zu Blutungen und Schwellungen von Gehirnzellen führt.

Die Behandlung der Hypoglykämie muss zu Hause oder an dem Ort beginnen, an dem der Patient die ersten Symptome einer Abnahme des Blutzuckerspiegels verspürt. Sie setzen die Therapie im Krankentransport fort und landen auf der Intensivstation des nächsten Krankenhauses (eine Endokrinologieabteilung ist erforderlich). Es ist sehr gefährlich, den Krankenhausaufenthalt abzulehnen, da der Patient nach einer Hypoglykämie unter ärztlicher Aufsicht stehen muss und auch die Insulindosierung überprüft und angepasst werden muss.

Wenn eine Person an Diabetes erkrankt ist, bedeutet dies nicht, dass Bewegung kontraindiziert ist. Sie haben einfach die Aufgabe, die Dosis der konsumierten Kohlenhydrate um 1-2 Broteinheiten zu erhöhen. Dieselben Manipulationen sind nach dem Training erforderlich. Wenn der Patient beispielsweise eine Wanderung oder einen Transfer von Möbeln plant, die mehr als zwei Stunden dauert, müssen Sie die Dosis des „kurzen“ Insulins um ¼ oder ½ reduzieren. In solchen Situationen müssen Sie auch den Blutzuckerspiegel mit einem Glucometer rechtzeitig überwachen.

Diabetisches Abendessen sollte Proteine ​​enthalten. Diese Substanzen können Glukose lange Zeit umwandeln und sorgen so für eine "ruhige" Nacht ohne Hypoglykämie.

Alkohol ist der Feind von Diabetikern. Die maximal zulässige Dosis pro Tag beträgt 50 bis 75 Gramm.

Hyperglykämischer Zustand

Hier gibt es drei Arten von com und prekomatoznyh Zuständen:

Alle oben aufgeführten akuten Komplikationen treten vor dem Hintergrund eines Anstiegs des Glukosespiegels auf. Die Behandlung erfolgt im Krankenhaus, meistens auf der Intensivstation und auf der Intensivstation.

Es ist eine der häufigsten Komplikationen bei Diabetes mellitus des ersten Typs. Es entwickelt sich normalerweise:

nach Selbstabbruch von Medikamenten, die von einem Arzt verordnet wurden;

Nach einem langen Sprung zwischen der Einnahme von zuckersenkenden Tabletten oder Insulin geschieht dies gewöhnlich bei Erbrechen und Übelkeit, Fieber, Appetitlosigkeit;

mit Verschärfung der chronischen Krankheit (jedermann);

unzureichende Insulindosis;

die Entwicklung akuter entzündlicher Erkrankungen, insbesondere wenn sie durch einen Infektionserreger verursacht werden;

Einnahme von Glukose-senkenden Mitteln oder Insulin nach Ablauf der letzten Frist;

im Schockzustand (aufgrund von Allergien, Anaphylaxie, Blutverlust, Flüssigkeitsverlust, massiver Zerfall von Mikroorganismen nach Einnahme eines Antibiotikums);

jede Operation, besonders in Notfällen;

Bei einem drastischen Insulinmangel dringt Glukose nicht in die Zellen ein und sammelt sich im Blut an. Dies führt zu Energieausfall, der für den Körper eine Belastung darstellt. Als Reaktion auf diesen Stress beginnt der Eintritt von "Stresshormonen" (Glucagon, Cortisol, Adrenalin) in das Blut. Somit steigt der Blutzuckerspiegel noch mehr an. Das Volumen des flüssigen Teils des Blutes nimmt zu. Diese Situation ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass Glukose, wie bereits erwähnt, eine osmotisch aktive Substanz ist, also Wasser zieht, das in Blutzellen enthalten ist.

Erhöht man die Konzentration von Glukose im Blut, auch nach einer Erhöhung des Volumens, so beginnen die Nieren, dieses Kohlenhydrat auszuscheiden. Sie sind jedoch so angeordnet, dass neben Glukose auch Elektrolyte (Kalzium, Fluor, Kalium, Chloride, Natrium) mit dem Urin ausgeschieden werden, die bekanntlich Wasser anziehen. Daher ist der Körper dehydriert, und das Gehirn und die Nieren beginnen unter einer unzureichenden Blutversorgung zu leiden. Der Sauerstoffmangel gibt dem Körper ein Signal für eine verstärkte Bildung von Milchsäure, wodurch sich der pH-Wert des Blutes auf die saure Seite zu verschieben beginnt.

Parallel dazu muss sich der Körper mit Energie versorgen, auch wenn viel Glukose vorhanden ist, er kann die Zellen nicht erreichen. Daher aktiviert der Körper den Zerfallsprozess von Fett im Fettgewebe. Eine der Folgen der Versorgung von Zellen mit "fettiger" Energie ist die Freisetzung von Aceton (Keton) -Strukturen in das Blut. Letztere oxidieren das Blut noch mehr und wirken auch toxisch auf die inneren Organe:

am Atmungssystem, wodurch Atemstörungen verursacht werden;

auf dem Gastrointestinaltrakt, provozierendes Erbrechen und Schmerzen, die an sich den Symptomen einer Blinddarmentzündung ähneln;

Herzrhythmusstörungen;

im Gehirn - Bewußtseinsstörung.

Die Ketoazidose zeichnet sich durch vier aufeinander folgende Stufen aus:

Ketose Trockenheit der Schleimhäute und der Haut, großer Durst, zunehmende Schläfrigkeit und Schwäche, Auftreten von Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit. Das Volumen des Urinausflusses nimmt zu.

Ketoazidose Der Patient trägt Aceton, er wird abwesend, trifft sich wahllos, wörtlich "schlafend unterwegs". Blutdruck sinkt, Erbrechen, es treten Tachykardien auf. Das Volumen des Urinausflusses nimmt ab.

Prekoma. Es ist sehr schwierig, den Patienten zu wecken, während er oft von braunroten Massen gerissen wird. Zwischen Übelkeit kann man eine Veränderung des Atemrhythmus feststellen: laut, häufig. Erscheint rot auf den Wangen. Bei Berührung des Bauches tritt eine schmerzhafte Reaktion auf.

Coma. Vollständiger Bewusstseinsverlust. Der Patient riecht nach Aceton, lautem Atmen, erröteten Wangen, der Rest der Haut ist blass.

Die Diagnose dieses Zustands besteht in Maßnahmen zur Bestimmung des Blutzuckerspiegels. Es ist auch erwähnenswert, dass ein charakteristisches Merkmal das Vorhandensein von Ketonkörpern und Zucker im Urin ist. Mit speziellen Teststreifen, die in Urin getaucht werden, können Ketonkörper auch zu Hause bestimmt werden.

Die Behandlung wird auf der Intensivstation und auf der Intensivstation durchgeführt und beinhaltet das Auffüllen von Insulinmangel mit Hilfe eines kurzwirksamen Medikaments, das kontinuierlich in eine Vene in Mikrodose injiziert wird. Die zweite Hauptstufe der Behandlung besteht darin, die verlorene Flüssigkeit mit ionenreichen Lösungen aufzufüllen, die intravenös verabreicht werden.

Diese Komplikation ist typisch für Frauen und ältere Männer, die an Typ-2-Diabetes leiden. Es entsteht als Folge der Ansammlung von Natrium und Glukose im Blut - Substanzen, die die Dehydrierung der Zellen und die Ansammlung von Gewebeflüssigkeit im Blut verursachen.

Hyperosmolares Koma tritt auch auf, wenn eine Kombination von zugrunde liegenden Ursachen mit Dehydratation aufgrund von Durchfall und Erbrechen aufgrund von Darminfektionen, Blutverlust, Pankreatitis, akuter Cholezystitis, Vergiftung und Diuretika auftritt. Gleichzeitig sollte der Körper an einem Insulinmangel leiden, der durch Hormone, Eingriffe und Verletzungen verstärkt wird.

Dieser Zustand entwickelt sich über mehrere Tage oder mehrere Dutzend Tage hinweg allmählich. Alles beginnt mit zunehmenden Anzeichen von Diabetes: Gewichtsverlust, Erhöhung des Urinausflusses, Durst. Es gibt kleine Muskeln, die allmählich zu Krämpfen werden. Übelkeit und Erbrechen treten auf, der Stuhlgang ist gestört.

Am ersten Tag oder wenig später kommt es zu Bewusstseinsstörungen. Zunächst wird diese Desorientierung, die sich allmählich in Wahnvorstellungen und Halluzinationen verwandelt. Später treten Anzeichen auf, die einer Enzephalitis oder einem Schlaganfall ähneln: unwillkürliche Augenbewegungen, Sprachstörungen, Lähmungen. Allmählich wird die Person praktisch unruhig, es erscheint ein flaches und häufiges Atmen, aber der Geruch von Aceton ist nicht vorhanden.

Die Behandlung dieses Zustands besteht in der Wiederherstellung des Mangels an Elektrolyten und Flüssigkeit und am wichtigsten - Insulin, und der Zustand, der zu einer hyperosmolaren Komplikation des Diabetes geführt hat, sollte ebenfalls behandelt werden. Die Therapie wird auf der Intensivstation durchgeführt.

Diese Komplikation tritt in den meisten Fällen bei Menschen auf, die an Typ-2-Diabetes leiden, insbesondere wenn sie älter sind (über 50 Jahre). Der Grund ist ein Anstieg des Milchsäuregehalts im Blut. Dieser Zustand tritt vor dem Hintergrund von Pathologien der Lunge und des Herz-Kreislaufsystems auf, bei denen der Körper einen Sauerstoffmangel im Gewebe entwickelt, der chronisch auftritt.

Diese Komplikation manifestiert sich als eine Form der Dekompensation von Diabetes mellitus:

eine Zunahme der Menge an Urin;

Müdigkeit und Schwäche;

Es ist möglich, die Entwicklung einer Laktatazidose aufgrund des Auftretens von Muskelschmerzen zu vermuten, die durch die Ansammlung von Milchsäure in den Muskelzellen ausgelöst wird.

Weiterhin tritt schnell (aber nicht so schnell wie Hypoglykämie) eine Verletzung des Staates auf:

Senkung des Blutdrucks;

Herzrhythmusstörung;

Änderung des Atemrhythmus;

Dieser Zustand kann zu einem plötzlichen Tod durch Herzversagen oder Atemstillstand führen, daher ist ein sofortiger Krankenhausaufenthalt erforderlich.

Diagnose und Behandlung von pathologischen Zuständen

Die Unterscheidung dieser Art von hyperglykämischem Koma ist nur im Krankenhaus möglich. Gleichzeitig wird die Diagnose des Patienten in Form von: Notaufnahme in Form von verabreichtem Insulin und Lösungen, die Elektrolyte und Flüssigkeit enthalten, sowie einer nachgewiesenen Menge Sodalösung (zur Alkalisierung des Blutes, pH-Wert-Reduktion), Zubereitungen für Aufrechterhaltung der Herztätigkeit.

Späte Komplikationen

Diese Konsequenzen verschlechtern die Lebensqualität erheblich, sie wirken jedoch allmählich und entwickeln sich sehr langsam.

Bei chronischen Komplikationen ist es üblich, zwei große Gruppen von Pathologien zu unterscheiden:

Schäden an den Strukturen des zentralen Nervensystems.

Die Niederlage der Gefäße, die die verschiedenen Organe versorgen.

Typischerweise treten solche Komplikationen 20 Jahre oder länger nach dem Auftreten von Diabetes auf. Wenn der Blutzuckerspiegel längere Zeit im Blut anhält, können spätere Komplikationen viel früher auftreten.

Angiopathie

Dieser Name hat vaskuläre Komplikationen und sie werden in Mikro- und Makroangiopathien unterteilt. Die Hauptrolle bei ihrer Entwicklung spielt eine erhöhte Glukosekonzentration im Blut.

Mikroangiopathie

Die Niederlage kleiner Gefäße (Venolen, Arteriolen und Kapillaren), die den Austausch von Nährstoffen und Sauerstoff ermöglichen, nennt man Mikroangiopathien. In dieser Gruppe von Komplikationen werden Retinopathie (Schädigung des Gefäßsystems der Netzhaut) und Nephropathie (Schädigung der Nierengefäße) isoliert.

Retinopathie

Diese Komplikation ist bei allen an Diabetes leidenden Patienten weniger oder stärker ausgeprägt und führt zu einer Beeinträchtigung der Sehfunktion. Diabetische Retinopathie führt häufiger als andere späte Auswirkungen von Diabetes zu einer Behinderung des Patienten, was eine Person völlig außer Sicht lässt. Laut Statistik erblinden für jeden Blinden, der aus anderen Gründen sein Augenlicht verloren hat, 25 erblindete Menschen aufgrund einer Retinopathie.

Bei einem längeren Anstieg der Glukosekonzentration in den Gefäßen, die die Netzhaut speisen, kommt es zu ihrer Verengung. Gleichzeitig versuchen die Kapillaren, den bestehenden Zustand zu kompensieren, so dass lokale sacculöse Vorsprünge entstehen, durch die das Blut versucht, die notwendigen Substanzen mit der Netzhaut auszutauschen. Dies geschieht ziemlich schlecht, so dass die Netzhaut unter Sauerstoffmangel leidet. Ein solches "Verhungern" führt zur Ansammlung von Calciumsalzen sowie von Lipiden, an deren Stelle sich Dichtungen und Narben bilden. Wenn ein solcher Prozess zu weit geht, kann sich die Netzhaut lösen, was zu völliger Erblindung führt. Erblindung kann auch zu Glaukom und massiven Blutungen im Glaskörper führen.

Diese Krankheit äußert sich in einer allmählichen Abnahme der Sehschärfe, einer Abnahme des Sichtfeldes (auf den Seiten ist es kaum zu sehen). Es ist besser, dass ein solcher Zustand zu einem frühen Zeitpunkt erkannt wurde. Es ist daher ratsam, alle sechs Monate oder alle Jahre eine Augenuntersuchung, eine Untersuchung der Netzhautgefäße und einen Ultraschall des Auges durchzuführen.

Eine Komplikation tritt bei di aller Diabetiker auf und besteht aus einer spezifischen Läsion des Ausscheidungssystems, nämlich der Nieren. Infolgedessen entwickelt der Patient ein chronisches Nierenversagen. An dieser Komplikation sterben in den meisten Fällen Menschen, die an Typ-1-Diabetes leiden.

Die ersten Anzeichen einer Nierenschädigung sind spezifische Indikationen in der Urinanalyse, die bereits 5 bis 10 Jahre nach der Diagnose der Krankheit festgestellt werden können.

Die Entwicklung der Nephropathie umfasst drei Stufen:

Mikroalbuminurie. Subjektive Empfindungen fehlen, der Blutdruck kann leicht ansteigen. Bei der Analyse des pro Tag gesammelten Urins werden immunoturbidimetrische, Radioimmuno- und Enzymimmunoassay-Verfahren bestimmt, die durch das Vorhandensein von Albumin bestimmt werden.

Proteinurie. Dieses Stadium ist mit großen Proteinverlusten im Urin verbunden. Der Mangel dieser Substanz, die zuvor die Flüssigkeit in den Gefäßen gehalten hat, führt zu deren Freisetzung in das Gewebe. So beginnt sich die Schwellung zu entwickeln, besonders im Gesicht. Darüber hinaus erleben 60-80% der Patienten einen Blutdruckanstieg.

Chronisches Nierenversagen. Die Urinmenge nimmt ab, die Haut wird blass, es wird trocken, der Blutdruck steigt. Es gibt häufige Übelkeitsepisoden mit Erbrechen, darüber hinaus leidet das Bewusstsein, wodurch eine Person weniger kritisch und orientiert wird.

Dieser Name hat eine Bedingung, bei der sich unter dem Einfluss von Diabetes mellitus atherosklerotische Plaques in großen Gefäßen bilden. So gibt es eine Läsion von Blutgefäßen, die das Herz mit Blut versorgen (was zu Herzinfarkt und Angina pectoris führt), Magen (Mesenterienthrombose), Gehirn (Entwicklung einer Enzephalopathie und weiterer Schlaganfall), untere Extremitäten (verursacht Gangrän).

Diabetische Enzephalopathie äußert sich in einer zunehmenden Schwäche und einer Abnahme der Arbeitsfähigkeit, quetschenden Kopfschmerzen, Gedächtnisstörungen, Aufmerksamkeit und Denken sowie Stimmungsschwankungen.

Die Makroangiopathie der unteren Extremitäten manifestierte sich am Anfang durch Schwierigkeiten bei der Bewegung der Beine am Morgen, was zu einer erhöhten Ermüdung der Muskeln der unteren Extremitäten, zu starkem Schwitzen und Kälte in den Beinen führt. Danach werden die Beine sehr kalt, taub, die Oberfläche der Nagelplatten wird weißlich und stumpf. Das Einsetzen der nächsten Stufe führt zu erzwungenem Hinken, da es für einen Menschen schmerzhaft wird, auf die Füße zu treten. Das letzte Stadium der Komplikation ist die Entwicklung einer Gangrän von Bein, Fingern, Füßen.

Bei Störungen der Durchblutung der Beine sind chronische trophische Geschwüre auf der Haut weniger ausgeprägt.

Nervensystemschaden

Pathologie, bei der Schäden an Bereichen des peripheren und zentralen Nervensystems auftreten - diabetische Neuropathie. Dies ist einer der Faktoren bei der Entwicklung einer so gefährlichen Komplikation des Diabetes mellitus als diabetischer Fuß. Ein diabetischer Fuß erzwingt oft eine Amputation eines oder mehrerer Beine.

Es gibt keine klare Erklärung für das Auftreten einer diabetischen Neuropathie. Einige Experten glauben, dass aufgrund des Anstiegs des Blutzuckerspiegels Schwellungen des Beingewebes auftreten. Letzteres verursacht eine Schädigung der Nervenfasern. Andere Experten sind der Meinung, dass eine unzureichende Ernährung der Nervenenden aufgrund von vaskulären Läsionen die Ursache ihrer Niederlage ist.

Diese Komplikation kann sich auf verschiedene Weise manifestieren, und die Manifestationen hängen von der Art der Komplikation ab:

Die Hautform äußert sich in einer ausgedehnten Schädigung der Schweißdrüsen, die zu trockener Haut führt.

Die Urogenitalform entwickelt sich, wenn die Nervenäste im Sacralplexus verletzt werden. Dies äußert sich als Verletzung des Zusammenhalts der Blase und der Harnleiter. Frauen entwickeln vaginale Trockenheit, die Ejakulation und Erektion der Männer werden schlechter.

Die gastrointestinale Form äußert sich als Verstoß gegen den Prozess des Durchgangs von Nahrungsmitteln in den Magen, wodurch die Motilität des Magens verlangsamt oder beschleunigt wird, was zu einer Verschlechterung der Nahrungsmittelverarbeitung führt. Es gibt einen Wechsel von Verstopfung und Durchfall.

Die kardiovaskuläre Form ist durch eine Tachykardie im Ruhezustand gekennzeichnet, die zu einer eingeschränkten Anpassungsfähigkeit an körperliche Anstrengung führt.

Die sensorische Neuropathie verursacht eine Empfindlichkeitsstörung, ein Kältegefühl, insbesondere der unteren Gliedmaßen. Mit fortschreitendem Zustand gehen die Symptome in die Arme, in den Bauch und in die Brust. Aufgrund einer Verletzung der Schmerzempfindlichkeit kann eine Person Wunden auf der Haut nicht bemerken. Dies ist besonders gefährlich, da die Haut bei Diabetes nicht gut heilt und häufig unterdrückt.

Neuropathie ist eine sehr gefährliche Komplikation, da eine Verletzung der Fähigkeit, Körpersignale zu erkennen, zu einer Verschlechterung der Fähigkeit führt, den Beginn einer Hypoglykämie wahrzunehmen.

Diabetisches Hand- und Fußsyndrom

Dieses Syndrom ist gekennzeichnet durch eine Kombination von Läsionen von Knochen und Gelenken, Weichteilen, Hautgefäßen und peripheren Nerven. Es entwickelt sich bei 30-80% der Diabetiker und kann sich je nach Form des Syndroms auf ganz unterschiedliche Weise manifestieren.

Neuropathische Form

Es entwickelt sich bei 60-70% der Patienten, die an einem diabetischen Fuß leiden, und wird durch eine Schädigung der Nerven verursacht, die für die Übertragung von Impulsen auf das Gewebe der Hand und des Fußes verantwortlich sind.

Das Hauptsymptom ist eine Verdickung der Haut an Stellen erhöhter Belastung (in den meisten Fällen ist dies der Bereich der Sohle zwischen den Fingern), woraufhin eine Entzündung auf der Haut auftritt und Geschwüre sich öffnen. Es gibt Schwellungen des Fußes, er wird heiß bei Berührung, wirkt sich auch auf die Gelenke und Knochen des Fußes aus, wodurch spontane Brüche auftreten. Gleichzeitig können nicht nur Geschwüre, sondern auch Frakturen aufgrund einer Verletzung der Nervenleitungsimpulse überhaupt nicht mit Schmerzen einhergehen.

Ischämische Form

Die Ursache dieser Komplikation ist die Verletzung des Blutflusses durch große Gefäße, die den Fuß mit Nahrung versorgen. In diesem Fall wird die Haut des Fußes blass oder bläulich, sie fühlt sich kalt an. An der Randfläche und an den Fingerspitzen bilden sich Geschwüre, die Schmerzen verursachen.

Spätkomplikationen, die für verschiedene Formen von Diabetes spezifisch sind