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Was ist LADA-Diabetes? Subtypen von Typ-I-Diabetes

Es ist bekannt, dass Diabetes mellitus Typ II auf der Erhöhung der Insulinresistenz (Unempfindlichkeit der Gewebe gegenüber Insulin) und der kompensatorischen vorübergehend erhöhten Insulinsekretion mit nachfolgender Erschöpfung und Erhöhung des Blutzuckerspiegels beruht. Die Wissenschaftler konnten jedoch nicht verstehen, warum einige Patienten mit Typ-II-Diabetes-Mangel an Bauchspeicheldrüse und die Notwendigkeit einer Insulintherapie erst nach einigen Jahrzehnten auftreten, und bei anderen Patienten (deren Zahl viel geringer ist) nach einigen Jahren (von 6 Monaten bis 6 Jahren). Begann, die Muster des Typ-II-Diabetes zu verstehen. Zu diesem Zeitpunkt war die wichtige Rolle von Autoantikörpern bei der Entwicklung von Typ-I-Diabetes bekannt (wenn ich sie nicht gelesen habe, empfehle ich sie zu lesen).

Australische Diabetologen veröffentlichten 1993 eine Studie zu den Ergebnissen einer Studie zum Antikörperspiegel und zur Sekretion von C-Peptid als Reaktion auf eine Stimulation mit Glucagon, wodurch der Zuckerspiegel erhöht wird.

C-Peptid ist ein kleiner Proteinrest, der von Enzymen geschnitten wird, um das Proinsulinmolekül in Insulin umzuwandeln. Die Menge an C-Peptid ist direkt proportional zu der Menge des eigenen Insulins. Die Konzentration des C-Peptids kann verwendet werden, um die Insulinsekretion eines Patienten unter Insulintherapie abzuschätzen.

C-Peptid verbleibt bei der Bildung von Insulin aus Proinsulin.

Die Suche nach Autoantikörpern und die Bestimmung des Spiegels an stimuliertem C-Peptid bei Patienten mit Typ-II-Diabetes ergaben unerwartete Ergebnisse. Es stellte sich heraus, dass Patienten mit Antikörpern und niedriger Sekretion von C-Peptid keinesfalls Typ-II-Diabetes sind (wie der klinische Verlauf der Krankheit folgt), sondern dem Typ-I-Diabetes (gemäß dem Entwicklungsmechanismus) zugeordnet werden sollten. Später stellte sich heraus, dass sie viel früher den Insulinbedarf der anderen Gruppe hatten. Diese Studien erlaubten uns, eine Zwischenform des Diabetes zu isolieren - „Typ 1.5 Diabetes“, die besser unter der englischen Abkürzung LADA (latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen - latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen) bekannt ist. Latent - versteckt, unsichtbar.

Die Bedeutung der Diagnose von LADA

Es scheint, was ist der Unterschied, den Wissenschaftler herausgefunden haben? Warum komplizieren Sie Ihr Leben mit zusätzlichen Tests? Und der Unterschied ist. Wenn der Patient NICHT mit LADA (latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen) diagnostiziert wird, wird er ohne Insulin wie üblicher Typ-II-Diabetes behandelt und verschreibt Diät-, Trainings- und Hypoglykämietabletten hauptsächlich aus der Gruppe der Sulfonylharnstoffe (Glibenclamid, Glycidon, Gliclazid, Glimepirid, Glypisid und Glipizide und Glipizide).. Diese Medikamente stimulieren unter anderem die Insulinsekretion und die Betazellen und zwingen sie dazu, mit voller Kapazität zu arbeiten. Und je höher die funktionelle Aktivität der Zellen ist, desto stärker werden sie während einer Autoimmunentzündung geschädigt. Es gibt einen Teufelskreis:

  1. Autoimmunschäden an Betazellen?
  2. reduzierte Insulinsekretion?
  3. Verschreibung von zuckersenkenden Pillen?
  4. erhöhte Aktivität der verbleibenden Betazellen?
  5. erhöhte Autoimmunentzündung und der Tod aller Betazellen.

All dies für 0,5 bis 6 Jahre (durchschnittlich 1 bis 2 Jahre) endet mit der Erschöpfung der Bauchspeicheldrüse und der Notwendigkeit einer intensiven Insulintherapie (hohe Insulindosen und häufige Blutzuckerkontrolle vor dem Hintergrund einer strengen Diät). Bei klassischem Typ-II-Diabetes tritt der Insulinbedarf viel später auf.

Um den Teufelskreis der Autoimmunentzündung zu durchbrechen, müssen Sie unmittelbar nach der Diagnose LADA-Diabetes kleine Insulindosen zuweisen. Die frühe Insulintherapie hat mehrere Ziele:

  • Betazellen Ruhe geben. Je aktiver das Sekret ist, desto stärker werden die Zellen während des Autoimmunprozesses beschädigt.
  • Hemmung der Autoimmunentzündung im Pankreas durch Verringerung der Expression (Schwere und Menge) von Autoantigenen, die der "rote Lappen" für das Immunsystem sind und direkt den Autoimmunprozess auslösen, begleitet von dem Auftreten entsprechender Antikörper. Die Experimente zeigten, dass die langfristige Verabreichung von Insulin in den meisten Fällen die Menge an Autoantikörpern im Blut reduziert;
  • Aufrechterhaltung eines normalen Zuckerspiegels. Es ist seit langem bekannt, dass je höher und länger der Blutzuckerspiegel bleibt, desto schneller und schwerer wird es eine Reihe von Komplikationen bei Diabetes geben.

Eine frühe Insulintherapie über einen langen Zeitraum rettet die eigene Pankreassekretion. Die Erhaltung der Restsekretion ist aus mehreren Gründen wichtig:

  • erleichtert die Aufrechterhaltung eines Blutzuckerspiegels aufgrund der Teilfunktion der Bauchspeicheldrüse,
  • reduziert das Risiko einer Hypoglykämie
  • verhindert die frühzeitige Entwicklung von Diabetes-Komplikationen.

Zukünftig werden spezifische immunologische Methoden zur Behandlung von Autoimmunentzündungen im Pankreas entwickelt. Für andere Autoimmunkrankheiten gibt es solche Methoden bereits (siehe Infliximab).

Wie kann man LADA verdächtigen?

Das typische Alter des Auftretens von LADA liegt zwischen 25 und 50 Jahren. Wenn Sie in diesem Alter an Typ-II-Diabetes vermutet werden oder diagnostiziert werden, sollten Sie die verbleibenden LADA-Kriterien überprüfen. Etwa 2-15% der Patienten mit Typ-II-Diabetes haben bei Erwachsenen einen latenten Autoimmun-Diabetes. Bei Patienten mit Typ-II-Diabetes ohne Fettleibigkeit liegt die LADA bei etwa 50%.

Es gibt eine "LADA-Skala des klinischen Risikos", die 5 Kriterien umfasst:

  1. Das Alter des Auftretens von Diabetes ist weniger als 50 Jahre.
  2. Akuter Beginn (erhöhte Urinmenge> 2 Liter pro Tag, Durst, Gewichtsverlust, Schwäche usw. im Gegensatz zum asymptomatischen Verlauf).
  3. Der Body-Mass-Index liegt unter 25 kg / m 2 (dh das Fehlen von Übergewicht und Fettleibigkeit).
  4. Autoimmunkrankheiten jetzt oder in der Vergangenheit Myasthenia gravis, einige Vaskulitis, perniziöse (B12 - Folsäuremangel) Anämie, Alopezie areata (Alopezie), Vitiligo, Autoimmun-Thrombozytopenie, Paraproteinämie usw.).
  5. Das Vorhandensein von Autoimmunkrankheiten bei nahen Verwandten (Eltern, Großeltern, Kinder, Brüder und Schwestern).

Laut den Erstellern dieser Skala überschreitet die Wahrscheinlichkeit einer LADA bei positiven Antworten von 0 bis 1 nicht 1%. Wenn zwei oder mehr solcher Antworten vorliegen, beträgt das LADA-Risiko etwa 90%, in diesem Fall ist eine Laboruntersuchung erforderlich.

Wie kann ich die Diagnose bestätigen?

Zur Labordiagnostik des latenten Autoimmundiabetes bei Erwachsenen werden zwei Hauptanalysen verwendet.

1) Bestimmung des Niveaus der Anti-GAD - Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase. Ein negatives Ergebnis (dh das Fehlen von Antikörpern gegen Glutamatdecarboxylase im Blut) ermöglicht den Ausschluss von LADA. Ein positives Ergebnis (vor allem bei einem hohen Antikörperspiegel) spricht in den meisten (!) Fällen für LADA.

Nur für die Vorhersage der LADA-Progression können ICA-Antikörper gegen Pankreasinselzellen bestimmt werden. Die gleichzeitige Anwesenheit von Anti-GAD und ICA ist für schwerere Formen von LADA charakteristisch.

2) Bestimmung des C-Peptid-Spiegels (bei leerem Magen und nach Stimulation). C-Peptid ist ein Nebenprodukt der Insulinbiosynthese und daher ist sein Gehalt direkt proportional zu der Menge an endogenem (intrinsischem) Insulin. Bei Diabetes mellitus Typ I (und auch LADA, da LADA ein Subtyp von Diabetes Typ I ist), ist der C-Peptid-Spiegel niedriger.

Zum Vergleich: Bei Typ-II-Diabetes wird anfänglich eine Insulinresistenz beobachtet (Gewebsinsulinsensitivität) und kompensatorische Hyperinsulinämie (um Glukose zu reduzieren, sekretiert das Pankreas Insulin aktiver als normal), sodass bei Typ-II-Diabetes der C-Peptid-Spiegel nicht verringert wird.

Daher wird in Abwesenheit von Anti-GAD die Diagnose LADA ausgeschlossen. Wenn ein Anti-GAD + -Peptid mit niedrigem C-Gehalt vorliegt, gilt die LADA-Diagnose als gesichert. Wenn Anti-GAD vorhanden ist, das C-Peptid jedoch normal ist, ist weitere Beobachtung erforderlich.

Bei einer umstrittenen Diagnose mit hoher Wahrscheinlichkeit wird LADA durch den Nachweis genetischer Marker von Typ-I-Diabetes (HLA-Hochrisiko-Allele) angezeigt, da diese Art von Verbindung bei Typ-II-Diabetes nicht gefunden wurde. Die Assoziation mit dem HLA-Antigen B8 wurde häufiger festgestellt und die Assoziation mit dem "schützenden" Antigen HLA-B7 war fast vollständig nicht vorhanden.

Andere Namen LADA (latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen)

  • Langsam fortschreitender Typ I DM,
  • Typ 1,5 Diabetes.

2005 wurden neue Namen vorgeschlagen:

  • ADA (Autoimmundiabetes bei Erwachsenen),
  • ADASP (Autoimmundiabetes bei Erwachsenen mit langsam progressivem Funktionsverlust von Betazellen).

Subtypen von Typ-I-Diabetes

Es gibt 2 Subtypen von Diabetes Mellitus Typ I:

  • juveniler Diabetes (Kinder und Jugendliche) = Subtyp 1a,
  • Subtyp 1b umfasst dies LADA (latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen). Getrennt davon wird idiopathischer Typ-I-Diabetes isoliert.

Juveniler Diabetes (Subtyp 1a) macht 80-90% der Fälle von Typ-I-Diabetes aus. Ursache ist ein Defekt in der antiviralen Immunität des Patienten. Beim Subtyp 1a kann eine Reihe von Viren (Coxsackie B, Pocken, Adenoviren usw.) die Pankreaszellen viral schädigen. Als Reaktion zerstören Immunzellen die erkrankten Zellen der Pankreasinseln. Zu diesem Zeitpunkt zirkulieren Autoantikörper gegen das insulare Pankreasgewebe (ICA) und Insulin (IAA) im Blut. Die Menge der Antikörper (Titer) im Blut nimmt allmählich ab (sie werden bei 85% der Patienten zu Beginn einer Zuckerkrankheit und nur bei 20% in einem Jahr nachgewiesen). Dieser Subtyp tritt einige Wochen nach der Virusinfektion bei Kindern und Jugendlichen unter 25 Jahren auf. Der Beginn von Rapid (Patienten für einige Tage gehen auf die Intensivstation, wo sie diagnostiziert werden). Häufiger gibt es die HLA-Antigene B15 und DR4.

LADA (Subtyp 1b) tritt in 10–20% der Fälle von Typ-I-Diabetes auf. Dieser Diabetes-Subtyp ist nur eine der Manifestationen des Autoimmunprozesses im Körper und wird daher häufig mit anderen Autoimmunerkrankungen kombiniert. Es kommt häufiger bei Frauen vor. Autoantikörper zirkulieren während der gesamten Krankheitsdauer im Blut, ihr Titer (Level) ist konstant. Dies sind hauptsächlich Anti-GAD-Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase, da IA-2 (Antikörper gegen Tyrosinphosphatase) und IAA (Insulin) äußerst selten sind. Dieser Diabetes-Subtyp ist auf die Minderwertigkeit von T-Suppressoren (eine Art von Lymphozyten, die die Immunantwort gegen die Antigene des Körpers unterdrücken) zurückzuführen.

LADA-Diabetes bezieht sich auf den Mechanismus des Auftretens auf Typ-I-Diabetes, seine Symptome ähneln jedoch eher dem Typ-II-Diabetes (langsamer Beginn und Verlauf im Vergleich zu juvenilem Diabetes). Daher wird LADA-Diabetes als Zwischenprodukt zwischen Diabetes I und II angesehen. Die Bestimmung des Niveaus von Autoantikörpern und C-Petide ist jedoch nicht in der üblichen Untersuchungsliste eines Patienten mit neu diagnostiziertem Diabetes enthalten, und die Diagnose LADA ist sehr selten. Oft markierte Verbindung mit den HLA-Antigenen B8 und DR3.

Bei dem idiopathischen Diabetes mellitus Typ I fehlt die Autoimmunzerstörung von Betazellen, ihre Funktion nimmt jedoch mit dem Absetzen der Insulinsekretion ab. Ketoazidose entwickelt sich. Idiopathischer Diabetes tritt hauptsächlich bei Asiaten und Afrikanern auf und hat ein klares Erbe. Die Notwendigkeit einer Insulintherapie bei solchen Patienten kann mit der Zeit auftreten und verschwinden.

Schlussfolgerungen

Aus dem gesamten Artikel ist es nützlich, sich einige Fakten zu merken.

  1. LADA-Diabetes ist unter Ärzten wenig bekannt (der Begriff erschien 1993) und wird daher selten diagnostiziert, obwohl er in 2-15% der Fälle von Typ-II-Diabetes auftritt.
  2. Eine fehlerhafte Behandlung mit zuckerreduzierenden Pillen führt zu einer schnellen (im Durchschnitt 1-2 Jahre) Erschöpfung der Bauchspeicheldrüse und einer obligatorischen Übertragung auf Insulin.
  3. Eine frühzeitige Insulinbehandlung mit niedriger Dosis hilft, das Fortschreiten des Autoimmunprozesses zu stoppen und die eigene Insulinsekretion länger aufrechtzuerhalten.
  4. Restliche Insulinsekretion lindert Diabetes und schützt vor Komplikationen.
  5. Wenn bei Ihnen Typ-II-Diabetes diagnostiziert wird, überprüfen Sie sich selbst auf 5 Kriterien für LADA-Diabetes.
  6. Wenn zwei oder mehr Kriterien positiv sind, ist LADA-Diabetes wahrscheinlich und muss auf C-Peptid und Antikörper zur Glutamat-Decarboxylase (Anti-GAD) getestet werden.
  7. Wenn Anti-GAD und niedriges C-Peptid (basal und stimuliert) festgestellt werden, liegt bei Erwachsenen ein latenter Autoimmun-Diabetes (LADA) vor.

Latenter Autoimmunzucker (LADA) Diabetes bei Erwachsenen

Es gibt zwei Arten von Diabetes - die erste und die zweite Art. Vor ein paar Jahren galt es als Axiom. Heutzutage mussten Ärzte die veraltete Klassifizierung seitdem überarbeiten Wissenschaftler haben eine andere Variante dieser Krankheit entdeckt.

LADA ist ein latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen, der durch Anzeichen von Typ 1 und 2 der Erkrankung gekennzeichnet ist.

Kürzlich entdeckte LADA-Diabetes beginnt sich im Alter zwischen 35 und 65 Jahren zu entwickeln, etwas häufiger in 45-55 Jahren.

Bei dieser Pathologie steigt der Blutzuckerspiegel nach und nach an. Die Symptome sind ähnlich wie bei Typ-2-Diabetes, daher werden Endokrinologen häufig mit einer Diagnose verwechselt. In der Tat ist LADA ein Typ-1-Diabetes, der sich in einer milderen Form entwickelt.

Mit einem Analphabetenansatz wird es schnell zu einer schweren Form, wenn ein Patient große Insulindosen injizieren muss. Der Blutzuckerspiegel verändert ihre Werte dramatisch. Das menschliche Wohlbefinden ist durchweg schlecht, Komplikationen entwickeln sich schnell. Patienten werden behindert und sterben, wenn keine angemessene Behandlung erfolgt.

In vielen russischsprachigen Ländern werden Millionen Menschen mit Typ-2-Diabetes diagnostiziert und nach einem bestimmten Muster behandelt. Zur gleichen Zeit leiden 6 bis 12% von ihnen tatsächlich an Diabetes. Wenn diese Art von Krankheit falsch behandelt wird, sind die Ergebnisse einfach katastrophal.

Die Ursache der Pathologie ist der Angriff des Immunsystems des Körpers der Betazellen des Pankreas.

Diagnose

Wie unterscheidet man LADA-Diabetes von der zweiten Art von Krankheit? Die meisten Endokrinologen stellen diese Frage nicht einmal.

Wenn der Patient dünn ist, bei ihm jedoch Typ-2-Diabetes diagnostiziert wurde, hat er eher einen LADA-Typ.

Das Immunsystem dieser Menschen trifft die Bauchspeicheldrüse, und schädliche Pillen durchbrechen die Homöostase im Allgemeinen. Beta-Zellen sind schnell erschöpft und eine Person wird in hohen Dosen in 3-4 Jahren auf Insulin übertragen.

Die Hauptunterschiede zwischen LADA und Typ-2-Diabetes sind:

  • Patienten haben kein Übergewicht, sie sind schlank.
  • Der Gehalt an C-Peptid im Blut wird wie bei der Analyse bei leerem Magen und nach Stimulation mit Glukose verringert.
  • Antikörper gegen Betazellen werden im Blut gefunden. Dies ist ein Zeichen für einen Angriff des Immunsystems der Bauchspeicheldrüse.
  • Gentests zeigen eine Neigung zu Autoimmunangriffen in Richtung Betazellen.

Zucker LADA-Diabetes hat ein so starkes Symptom wie das Vorhandensein oder Fehlen von Übergewicht. Um eine eindeutige Diagnose zu stellen, wird der Patient zur Blutspende für C-Peptid geschickt.

Bei Menschen mit Übergewicht und hohem Blutzuckerspiegel ist auch Lado-Diabetes möglich. Zur Diagnose müssen sie Tests auf C-Peptid und Antikörper gegen Betazellen bestehen.

Behandlungsmethoden

Die Hauptaufgabe bei der Behandlung von LADA-Diabetes besteht darin, die natürliche Insulinproduktion der Bauchspeicheldrüse zu erhalten. Wenn dieses Ziel erreicht ist, hat der Patient die Chance, ohne Gefäßkomplikationen bis ins hohe Alter zu leben.

Wenn latenter Autoimmun-Diabetes bei Erwachsenen auftritt, müssen Sie sofort mit Insulinaufnahmen in kleinen Dosen beginnen. Ansonsten muss man ihn sehr stechen und an Komplikationen leiden.

Insulin-Injektionen schützen die Bauchspeicheldrüse vor Immunangriffen.

Die Behandlung von LADA-Diabetes ist wie folgt:

  • Gehen Sie auf eine kohlenhydratarme Diät.
  • Beginnen Sie eine Insulintherapie.
  • Überwachen Sie ständig den Zuckerspiegel während des Tages.
  • Verwenden Sie keine Tabletten - Derivate von Sulfonylharnstoff und Ton.
  • Nehmen Sie Siofor und Glucophage nicht ein, wenn kein Übergewicht vorliegt.
  • Wenn der Patient ein normales Körpergewicht hat, muss er trainieren, um die Gesundheit zu verbessern. Sehen Sie sich die empfohlenen Übungen in diesem Material an.

Der Blutzuckerspiegel liegt bei leerem Magen und nach den Mahlzeiten bei 4,5 ± 0,5 mmol / l. Sie sollte 3,5-3,8 mmol / l auch in der Nacht nicht unterschreiten.

Wenn der Patient sich an das Regime hält und Insulininjektionen diszipliniert erhält, bleibt die Funktion der Betazellen des Pankreas erhalten.

Diabetes mellitus Typ LADA (Lada)

Das Anfangsstadium von Diabetes ist schwer zu erkennen, da es sich nicht manifestiert. Der Patient spürt keine Veränderungen im Körper und selbst bei Tests auf Zuckern zeigt sich eine normale Leistung. In diesem Fall handelt es sich um den sogenannten Diabetes-Typ "Lada". Über ihn und weiter reden.

Was ist das?

Diese Art von Diabetes gilt als latent oder latent. Ein anderer Name dafür ist "Diabetes 1.5". Dies ist kein offizieller Begriff, aber es weist auf die Tatsache hin, dass Fret eine Form von Typ-1-Diabetes ist, die einige charakteristische Merkmale von Typ-2-Diabetes aufweist Insulin produzierende Zellen. Und mit Typ 2 wird es verwechselt, weil sich die Harmonie über einen längeren Zeitraum entwickelt als der Typ-1-Diabetes.

Es wurde vor kurzem von Typ 2 unterschieden. Wissenschaftler stellten fest, dass dieser Diabetes auffällige Unterschiede aufweist und unterschiedlich behandelt werden muss. Obwohl dieser Typ nicht bekannt war, wurde die Behandlung wie bei Typ-2-Diabetes durchgeführt, jedoch sollte Insulin hier nicht injiziert werden, obwohl dies bei LADA-Diabetes sehr wichtig ist. Die Behandlung beinhaltete die Einnahme von Medikamenten, die Betazellen zur Produktion von Insulin stimulierten. Aber im Verlauf dieser Diabeteserkrankung sind sie bereits depressiv, und sie mussten bis zum Äußersten arbeiten. Dies führte zu negativen Folgen:

  • Beta-Zellen begannen zu brechen;
  • die Insulinproduktion nahm ab;
  • entwickelte Autoimmunerkrankung;
  • die Zellen starben

Die Entwicklung der Krankheit dauerte mehrere Jahre - die Bauchspeicheldrüse war völlig erschöpft, es war notwendig, Insulin in hoher Dosierung zu injizieren und einer strengen Diät zu folgen. Damals vermuteten die Wissenschaftler, dass die falsche Art von Diabetes behandelt wurde.

Lada Diabetes benötigt zusätzliches Insulin. Wenn es träge ist, zerfallen die Bauchspeicheldrüsenzellen und sterben schließlich ab.

Wie unterscheidet man LADA-Diabetes?

Es gibt einige Faktoren, die den Verdacht haben, dass Ärzte den Verdacht haben, dass sie mit einem Patienten mit Fret-Diabetes konfrontiert sind, und nicht mit Typ-2-Diabetes.

  • Mangel an metabolischem Syndrom (Übergewicht, Bluthochdruck und hoher Cholesterinspiegel);
  • unkontrollierte Hyperglykämie trotz oraler Einnahme;
  • das Vorhandensein anderer Autoimmunkrankheiten (einschließlich Morbus Basedow und Anämie).

Einige Patienten mit Fret-Diabetes leiden möglicherweise an einem metabolischen Syndrom, das die Diagnose dieser Art von Diabetes erheblich erschweren oder verzögern kann.

Ursachen und Symptome

Es gibt mehrere Gründe, die die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung eines latenten Diabetes beeinflussen:

  • Alter Die meisten Menschen (75%) im Alter leiden an latenter Diabetes, die sich auf ein geschwächtes endokrines System auswirkt.
  • Das Vorhandensein von Übergewicht. Diabetes tritt bei unsachgemäßer Ernährung auf, was dazu führt, dass Stoffwechselprozesse im Körper verletzt werden.
  • Schädigung der Bauchspeicheldrüse. Wenn es übertragen wurde, eine Viruserkrankung, bei der die Hauptlast auf das Pankreas gelegt wurde.
  • Genetische Prädisposition für Diabetes. Die Familie hat Blutsverwandte mit Diabetes.
  • Schwangerschaft Es kann zur Entwicklung einer Zuckerkrankheit führen, insbesondere bei einer genetischen Veranlagung. Daher sollte sich eine schwangere Frau sofort registrieren lassen und unter ärztlicher Aufsicht stehen.

Da Diabetes latent ist, das heißt geheim ist, ist es schwer zu bestimmen. Es gibt aber noch einige Symptome. Dazu gehören:

  • unerwartete Gewichtszunahme oder Gewichtsabnahme;
  • Trockenheit und Juckreiz der Haut;
  • Schwäche und Unwohlsein;
  • ständiger Wunsch zu trinken;
  • ständiger Wunsch zu essen;
  • Nebel des Bewusstseins;
  • häufiges Wasserlassen;
  • Blässe
  • Schwindel;
  • hoher Blutzucker;
  • Schüttelfrost und Schauer

Dieser Diabetes hat ähnliche Symptome bei Typ-2-Diabetes, nur deren Manifestationen sind nicht so wahrnehmbar.

Diagnosemaßnahmen

Die folgenden diagnostischen Maßnahmen sollten zur Erkennung von LADA-Diabetes durchgeführt werden:

  1. Machen Sie einen Bluttest auf Zucker. Der Patient sollte vor der Analyse mindestens 8 Stunden lang nichts essen. Erhöhte Preise weisen auf Krankheit hin.
  2. Führen Sie einen glykämischen Test durch. Vor der Studie wird empfohlen, ein Glas Süßwasser zu trinken. Dann wird eine Blutprobe abgenommen. Der Indikator sollte 140 mg pro Deziliter nicht überschreiten. Ist die Zahl höher, wird ein latenter Diabetes diagnostiziert.
  3. Führen Sie einen Test auf glykiertes Hämoglobin durch. Wenn die ersten Indikatoren den Zuckergehalt im Blut zum aktuellen Zeitpunkt anzeigen, dauert dieser Test über einen langen Zeitraum, dh über mehrere Monate.
  4. Führen Sie einen Test auf Vorhandensein von Antikörpern durch. Wenn die Indikatoren die Norm überschreiten, spricht dies auch von der Krankheit, da sie eine Verletzung der Anzahl von Betazellen im Pankreas bestätigt.

Durch rechtzeitiges Erkennen dieser Art von Diabetes kann deren Entwicklung kontrolliert werden. Lesen Sie hier mehr über die Diagnose von Diabetes, unabhängig von ihrer Art.

Wie behandeln?

Ziel der Behandlung ist es, die Wirkung eines Immunangriffs auf Insulin produzierende Pankreaszellen zu verzögern. Die Hauptsache ist sicherzustellen, dass der Diabetiker mit der Produktion seines eigenen Insulins begann. Dann kann der Patient ohne Probleme ein langes Leben führen.

Normalerweise fällt die Behandlung von Lada-Diabetes mit der Therapie dieser Typ-2-Krankheit zusammen, daher muss der Patient die richtige Ernährung und körperliche Bewegung beachten. Darüber hinaus werden kleine Dosen Insulin verschrieben.

Die Hauptaufgabe des Hormons besteht darin, die Zerstörung der Betazellen durch die eigene Immunität zu unterstützen, und bereits eine untergeordnete Rolle besteht darin, den Zucker auf einem normalen Niveau zu halten.

Die Behandlung unterliegt den folgenden Regeln:

  1. Diät Zuallererst müssen Sie eine Diät mit einer geringeren Menge an Kohlenhydraten einhalten (schließen Sie weiße Getreide, Backwaren und Teigwaren, Süßigkeiten, Fast Food, kohlensäurehaltige Getränke, Kartoffeln in jeglicher Form aus der Diät aus). Lesen Sie hier mehr über Low-Carb-Diäten.
  2. Insulin Verwenden Sie längeres Insulin, auch wenn der Glukosegehalt normal ist. Der Patient sollte den Blutzuckergehalt überwachen. Dazu muss er mehrmals am Tag sein Blutzuckermessgerät haben, um den Zucker zu messen - vor den Mahlzeiten, danach und sogar nachts.
  3. Pillen Sulfonylharnstoff-Tabletten und Glinides-Tabletten werden nicht verwendet, und unter normalem Gewicht werden Siofor und Glucophage nicht akzeptiert.
  4. Körperkultur Patienten mit normalem Körpergewicht wird empfohlen, sich zur allgemeinen Gesundheitsförderung an einer Physiotherapie zu beteiligen. Bei Übergewicht sollte eine Reihe von Maßnahmen zur Gewichtsabnahme bekannt sein.

Eine richtig eingeleitete Behandlung wird dazu beitragen, die Belastung der Bauchspeicheldrüse zu reduzieren, die Aktivität von Autoantigenen zu reduzieren, um die Autoimmunentzündung zu verlangsamen und die Geschwindigkeit der Glukoseproduktion aufrechtzuerhalten.

Videokonsultation

Im folgenden Video wird der Experte über LADA-Diabetes - Autoimmundiabetes bei Erwachsenen sprechen:

Daher ist LADA-Diabetes eine gerissene Art von Diabetes, die schwer zu identifizieren ist. Es ist äußerst wichtig, den Lada-Diabetes rechtzeitig zu erkennen. Mit der Einführung einer kleinen Insulindosis kann der Zustand des Patienten angepasst werden. Glukose im Blut wird normal sein, die spezifischen Komplikationen von Diabetes können vermieden werden.

Diabetes vom Typ LADA

Diabetes vom Typ LADA

Wie jeder andere Diabetes ist LADA durch erhöhte Blutzuckerspiegel gekennzeichnet, d. H. Hyperglykämie. Es entwickelt sich langsam, erfordert aber in der späten Phase immer eine Insulintherapie.

Diabetes Typ LADA (geboren latent Autoimmun Diabetes von Erwachsenen) ist eine Art von Autoimmunerkrankungen. Das heißt, unser Immunsystem greift die gesunden Zellen der Bauchspeicheldrüse an und zerstört sie.

Dies geschieht aufgrund eines Immunsystemsfehlers. Infolgedessen produziert die Bauchspeicheldrüse kein eigenes Insulin mehr, und der Zucker im Blut steigt an, was zu Diabetes führt.

Dies ist der gleiche Mechanismus, der Typ-1-Diabetes bei Kindern und Jugendlichen verursacht. LADA ist eine Art Diabetes mellitus Typ 1, der bei Erwachsenen auftritt.

Bei LADA-Diabetes ist der Prozess der Zerstörung von Betazellen jedoch etwas langsamer und kann Monate oder sogar Jahre dauern, bevor Insulin genommen werden muss.

Aufgrund der Tatsache, dass sich LADA bei Erwachsenen entwickelt, wird es oft mit Typ-2-Diabetes verwechselt. Es wird geschätzt, dass etwa 10% der Fälle von Typ 2 tatsächlich LADA-Typ-Diabetes sind.
Wenn Sie vermuten, dass Sie an dieser Erkrankung leiden, sprechen Sie mit Ihrem Arzt darüber. Bei Diabetes-LADA können andere Behandlungsmethoden als bei der zweiten Art erforderlich sein.

Was ist LADA-Diabetes? Subtypen von Typ-I-Diabetes

Es ist bekannt, dass Diabetes mellitus Typ II auf der Erhöhung der Insulinresistenz (Unempfindlichkeit der Gewebe gegenüber Insulin) und der kompensatorischen vorübergehend erhöhten Insulinsekretion mit nachfolgender Erschöpfung und Erhöhung des Blutzuckerspiegels beruht.

Australische Diabetologen veröffentlichten 1993 eine Studie zu den Ergebnissen einer Studie zum Antikörperspiegel und zur Sekretion von C-Peptid als Reaktion auf eine Stimulation mit Glucagon, wodurch der Zuckerspiegel erhöht wird.

C-Peptid ist ein kleiner Proteinrest, der von Enzymen geschnitten wird, um das Proinsulinmolekül in Insulin umzuwandeln. Die Menge an C-Peptid ist direkt proportional zu der Menge des eigenen Insulins. Die Konzentration des C-Peptids kann verwendet werden, um die Insulinsekretion eines Patienten unter Insulintherapie abzuschätzen.

Die Suche nach Autoantikörpern und die Bestimmung des Spiegels an stimuliertem C-Peptid bei Patienten mit Typ-II-Diabetes ergaben unerwartete Ergebnisse. Es stellte sich heraus, dass Patienten mit Antikörpern und niedriger Sekretion von C-Peptid keinesfalls Typ-II-Diabetes sind (wie der klinische Verlauf der Krankheit folgt), sondern dem Typ-I-Diabetes (gemäß dem Entwicklungsmechanismus) zugeordnet werden sollten.

Später stellte sich heraus, dass sie viel früher den Insulinbedarf der anderen Gruppe hatten. Diese Studien erlaubten uns, eine Zwischenform des Diabetes zu isolieren - „Typ 1.5 Diabetes“, die besser unter der englischen Abkürzung LADA (latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen - latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen) bekannt ist. Latent - versteckt, unsichtbar.

Die Bedeutung der Diagnose von LADA

Es scheint, was ist der Unterschied, den Wissenschaftler herausgefunden haben? Warum komplizieren Sie Ihr Leben mit zusätzlichen Tests? Und der Unterschied ist. Wenn der Patient NICHT mit LADA (latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen) diagnostiziert wird, wird er ohne Insulin wie üblicher Typ-II-Diabetes behandelt und verschreibt Diät-, Trainings- und Hypoglykämietabletten hauptsächlich aus der Gruppe der Sulfonylharnstoffe (Glibenclamid, Glycidon, Gliclazid, Glimepirid, Glypisid und Glipizide und Glipizide)..

Diese Medikamente stimulieren unter anderem die Insulinsekretion und die Betazellen und zwingen sie dazu, mit voller Kapazität zu arbeiten. Und je höher die funktionelle Aktivität der Zellen ist, desto stärker werden sie während einer Autoimmunentzündung geschädigt. Es gibt einen Teufelskreis:

  • Autoimmunschäden an Betazellen
  • reduzierte Insulinsekretion
  • Rezept von zuckersenkenden Tabletten
  • erhöhte Aktivität der verbleibenden Betazellen
  • erhöhte Autoimmunentzündung und der Tod aller Betazellen.

All dies für 0,5 bis 6 Jahre (durchschnittlich 1 bis 2 Jahre) endet mit der Erschöpfung der Bauchspeicheldrüse und der Notwendigkeit einer intensiven Insulintherapie (hohe Insulindosen und häufige Blutzuckerkontrolle vor dem Hintergrund einer strengen Diät). Bei klassischem Typ-II-Diabetes tritt der Insulinbedarf viel später auf.

Um den Teufelskreis der Autoimmunentzündung zu durchbrechen, müssen Sie unmittelbar nach der Diagnose LADA-Diabetes kleine Insulindosen zuweisen. Die frühe Insulintherapie hat mehrere Ziele:

  • Betazellen Ruhe geben. Je aktiver das Sekret ist, desto stärker werden die Zellen während des Autoimmunprozesses beschädigt.
  • Hemmung der Autoimmunentzündung im Pankreas durch Verringerung der Expression (Schwere und Menge) von Autoantigenen, die der "rote Lappen" für das Immunsystem sind und direkt den Autoimmunprozess auslösen, begleitet von dem Auftreten entsprechender Antikörper. Die Experimente zeigten, dass die langfristige Verabreichung von Insulin in den meisten Fällen die Menge an Autoantikörpern im Blut reduziert;
  • Aufrechterhaltung eines normalen Zuckerspiegels. Es ist seit langem bekannt, dass je höher und länger der Blutzuckerspiegel bleibt, desto schneller und schwerer wird es eine Reihe von Komplikationen bei Diabetes geben.

Eine frühe Insulintherapie über einen langen Zeitraum rettet die eigene Pankreassekretion. Die Erhaltung der Restsekretion ist aus mehreren Gründen wichtig:

  • erleichtert die Aufrechterhaltung eines Blutzuckerspiegels aufgrund der Teilfunktion der Bauchspeicheldrüse,
  • reduziert das Risiko einer Hypoglykämie
  • verhindert die frühzeitige Entwicklung von Diabetes-Komplikationen.

Zukünftig werden spezifische immunologische Methoden zur Behandlung von Autoimmunentzündungen im Pankreas entwickelt. Für andere Autoimmunkrankheiten gibt es solche Methoden bereits.

Wie kann man LADA verdächtigen?

Das typische Alter des Auftretens von LADA liegt zwischen 25 und 50 Jahren. Wenn Sie in diesem Alter an Typ-II-Diabetes vermutet werden oder diagnostiziert werden, sollten Sie die verbleibenden LADA-Kriterien überprüfen. Etwa 2-15% der Patienten mit Typ-II-Diabetes haben bei Erwachsenen einen latenten Autoimmun-Diabetes. Bei Patienten mit Typ-II-Diabetes ohne Fettleibigkeit liegt die LADA bei etwa 50%.

Es gibt eine "LADA-Skala des klinischen Risikos", die 5 Kriterien umfasst:

  1. Das Alter des Auftretens von Diabetes ist weniger als 50 Jahre.
  2. Akuter Beginn (erhöhte Urinmenge> 2 Liter pro Tag, Durst, Gewichtsverlust, Schwäche usw. im Gegensatz zum asymptomatischen Verlauf).
  3. Der Body-Mass-Index liegt unter 25 kg / m2 (dh das Fehlen von Übergewicht und Fettleibigkeit).
  4. Autoimmunkrankheiten jetzt oder in der Vergangenheit Myasthenia gravis, einige Vaskulitis, perniziöse (B12 - Folsäuremangel) Anämie, Alopezie areata (Alopezie), Vitiligo, Autoimmun-Thrombozytopenie, Paraproteinämie usw.).
  5. Das Vorhandensein von Autoimmunkrankheiten bei nahen Verwandten (Eltern, Großeltern, Kinder, Brüder und Schwestern).

Laut den Erstellern dieser Skala überschreitet die Wahrscheinlichkeit einer LADA bei positiven Antworten von 0 bis 1 nicht 1%. Wenn zwei oder mehr solcher Antworten vorliegen, beträgt das LADA-Risiko etwa 90%, in diesem Fall ist eine Laboruntersuchung erforderlich.

Wie kann ich die Diagnose bestätigen?

Zur Labordiagnostik des latenten Autoimmundiabetes bei Erwachsenen werden zwei Hauptanalysen verwendet.

1) Bestimmung des Niveaus der Anti-GAD - Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase. Ein negatives Ergebnis (dh das Fehlen von Antikörpern gegen Glutamatdecarboxylase im Blut) ermöglicht den Ausschluss von LADA. Ein positives Ergebnis (vor allem bei einem hohen Antikörperspiegel) spricht in den meisten (!) Fällen für LADA.

Nur für die Vorhersage der LADA-Progression können ICA-Antikörper gegen Pankreasinselzellen bestimmt werden. Die gleichzeitige Anwesenheit von Anti-GAD und ICA ist für schwerere Formen von LADA charakteristisch.

2) Bestimmung des C-Peptid-Spiegels (bei leerem Magen und nach Stimulation). C-Peptid ist ein Nebenprodukt der Insulinbiosynthese und daher ist sein Gehalt direkt proportional zu der Menge an endogenem (intrinsischem) Insulin. Bei Diabetes mellitus Typ I (und auch LADA, da LADA ein Subtyp von Diabetes Typ I ist), ist der C-Peptid-Spiegel niedriger.

Zum Vergleich: Bei Typ-II-Diabetes wird anfänglich eine Insulinresistenz beobachtet (Gewebsinsulinsensitivität) und kompensatorische Hyperinsulinämie (um Glukose zu reduzieren, sekretiert das Pankreas Insulin aktiver als normal), sodass bei Typ-II-Diabetes der C-Peptid-Spiegel nicht verringert wird.

Daher wird in Abwesenheit von Anti-GAD die Diagnose LADA ausgeschlossen. Wenn ein Anti-GAD + -Peptid mit niedrigem C-Gehalt vorliegt, gilt die LADA-Diagnose als gesichert. Wenn Anti-GAD vorhanden ist, das C-Peptid jedoch normal ist, ist weitere Beobachtung erforderlich.

Bei einer umstrittenen Diagnose mit hoher Wahrscheinlichkeit wird LADA durch den Nachweis genetischer Marker von Typ-I-Diabetes (HLA-Hochrisiko-Allele) angezeigt, da diese Art von Verbindung bei Typ-II-Diabetes nicht gefunden wurde. Die Assoziation mit dem HLA-Antigen B8 wurde häufiger festgestellt und die Assoziation mit dem "schützenden" Antigen HLA-B7 war fast vollständig nicht vorhanden.

Andere Namen LADA (latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen)

  • Langsam fortschreitender Typ I DM,
  • Typ 1,5 Diabetes.

2005 wurden neue Namen vorgeschlagen:

  • ADA (Autoimmundiabetes bei Erwachsenen),
  • ADASP (Autoimmundiabetes bei Erwachsenen mit langsam progressivem Funktionsverlust von Betazellen).

Subtypen von Typ-I-Diabetes

Es gibt 2 Subtypen von Diabetes Mellitus Typ I:

  1. juveniler Diabetes (Kinder und Jugendliche) = Subtyp 1a,
  2. Subtyp 1b umfasst dies LADA (latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen). Getrennt davon wird idiopathischer Typ-I-Diabetes isoliert.

Juveniler Diabetes (Subtyp 1a) macht 80-90% der Fälle von Typ-I-Diabetes aus. Ursache ist ein Defekt in der antiviralen Immunität des Patienten. Beim Subtyp 1a kann eine Reihe von Viren (Coxsackie B, Pocken, Adenoviren usw.) die Pankreaszellen viral schädigen. Als Reaktion zerstören Immunzellen die erkrankten Zellen der Pankreasinseln.

Zu diesem Zeitpunkt zirkulieren Autoantikörper gegen das insulare Pankreasgewebe (ICA) und Insulin (IAA) im Blut. Die Menge der Antikörper (Titer) im Blut nimmt allmählich ab (sie werden bei 85% der Patienten zu Beginn einer Zuckerkrankheit und nur bei 20% in einem Jahr nachgewiesen). Dieser Subtyp tritt einige Wochen nach der Virusinfektion bei Kindern und Jugendlichen unter 25 Jahren auf. Der Beginn von Rapid (Patienten für einige Tage gehen auf die Intensivstation, wo sie diagnostiziert werden). Häufiger gibt es die HLA-Antigene B15 und DR4.

LADA (Subtyp 1b) tritt in 10–20% der Fälle von Typ-I-Diabetes auf. Dieser Diabetes-Subtyp ist nur eine der Manifestationen des Autoimmunprozesses im Körper und wird daher häufig mit anderen Autoimmunerkrankungen kombiniert. Es kommt häufiger bei Frauen vor. Autoantikörper zirkulieren während der gesamten Krankheitsdauer im Blut, ihr Titer (Level) ist konstant.

Dies sind hauptsächlich Anti-GAD-Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase, da IA-2 (Antikörper gegen Tyrosinphosphatase) und IAA (Insulin) äußerst selten sind. Dieser Diabetes-Subtyp ist auf die Minderwertigkeit von T-Suppressoren (eine Art von Lymphozyten, die die Immunantwort gegen die Antigene des Körpers unterdrücken) zurückzuführen.

LADA-Diabetes bezieht sich auf den Mechanismus des Auftretens auf Typ-I-Diabetes, seine Symptome ähneln jedoch eher dem Typ-II-Diabetes (langsamer Beginn und Verlauf im Vergleich zu juvenilem Diabetes). Daher wird LADA-Diabetes als Zwischenprodukt zwischen Diabetes I und II angesehen. Die Bestimmung des Niveaus von Autoantikörpern und C-Petide ist jedoch nicht in der üblichen Untersuchungsliste eines Patienten mit neu diagnostiziertem Diabetes enthalten, und die Diagnose LADA ist sehr selten. Oft markierte Verbindung mit den HLA-Antigenen B8 und DR3.

Bei dem idiopathischen Diabetes mellitus Typ I fehlt die Autoimmunzerstörung von Betazellen, ihre Funktion nimmt jedoch mit dem Absetzen der Insulinsekretion ab. Ketoazidose entwickelt sich. Idiopathischer Diabetes tritt hauptsächlich bei Asiaten und Afrikanern auf und hat ein klares Erbe. Die Notwendigkeit einer Insulintherapie bei solchen Patienten kann mit der Zeit auftreten und verschwinden.

Schlussfolgerungen

Aus dem gesamten Artikel ist es nützlich, sich einige Fakten zu merken.

  • LADA-Diabetes ist unter Ärzten wenig bekannt (der Begriff erschien 1993) und wird daher selten diagnostiziert, obwohl er in 2-15% der Fälle von Typ-II-Diabetes auftritt.
  • Eine fehlerhafte Behandlung mit zuckerreduzierenden Pillen führt zu einer schnellen (im Durchschnitt 1-2 Jahre) Erschöpfung der Bauchspeicheldrüse und einer obligatorischen Übertragung auf Insulin.
  • Eine frühzeitige Insulinbehandlung mit niedriger Dosis hilft, das Fortschreiten des Autoimmunprozesses zu stoppen und die eigene Insulinsekretion länger aufrechtzuerhalten.
  • Restliche Insulinsekretion lindert Diabetes und schützt vor Komplikationen.
  • Wenn bei Ihnen Typ-II-Diabetes diagnostiziert wird, überprüfen Sie sich selbst auf 5 Kriterien für LADA-Diabetes.
  • Wenn zwei oder mehr Kriterien positiv sind, ist LADA-Diabetes wahrscheinlich und muss auf C-Peptid und Antikörper zur Glutamat-Decarboxylase (Anti-GAD) getestet werden.
  • Wenn Anti-GAD und niedriges C-Peptid (basal und stimuliert) festgestellt werden, liegt bei Erwachsenen ein latenter Autoimmun-Diabetes (LADA) vor.

Langsam fortschreitender Diabetes mellitus Typ I (LADA)

Gemäß der von der WHO-Fachkommission für Diabetes im Jahr 1985 angenommenen Einstufung wird Diabetes mellitus (DM) in zwei Haupttypen unterteilt: Insulin-abhängige (Typ 1) und Insulin-unabhängige (Typ 2). Typ-2-Diabetes wird wiederum in zwei Subtypen unterteilt: Subtyp A - Diabetes bei Menschen mit Adipositas (Diabetes "Fett") und Subtyp B - Diabetes bei Menschen mit normalem Körpergewicht (Diabetes "dünn").

Patienten mit Subtyp A stellen die Mehrheit der Patienten mit Typ-2-Diabetes dar - etwa 85%, Patienten mit Subtyp B - 15% [3]. In der Bevölkerung von Patienten mit Diabetes wird eine Gruppe von Patienten identifiziert, bei denen zunächst Typ-2-Diabetes diagnostiziert wurde, und nach einiger Zeit wurde Insulintherapie verordnet.

Es scheint, dass diese Art von Diabetes zwischen Typ-1-Diabetes und Typ-2-Diabetes liegt. Es tauchten verschiedene Definitionen auf: "Typ 1.5 Diabetes", "Typ NIDDM 1", "langsam progressives IDDM" usw.

Der Hauptzweck der Arbeit zu diesem Thema ist die rechtzeitige Diagnose der Insulinabhängigkeit bei Patienten mit dieser Art von Diabetes und die Früherkennung dieser Patientengruppe bei Patienten mit Typ-2-Diabetes. Wie die Praxis zeigt, haben Patienten mit LADA-Diabetes einige Merkmale, auf die ein Arzt sofort achten kann.

Zunächst einmal ist es das Alter des Patienten - in der Regel 25 bis 50 Jahre alt - zum Zeitpunkt der Diagnose. Die Vererbung vieler Patienten ist durch Diabetes belastet, in der Familiengeschichte sind Informationen über Typ-2-Diabetes häufiger, obwohl einige Forscher dieses Muster nicht finden. Der Gewichtshöhenindikator dieser Patientengruppe liegt im normalen Bereich oder etwas höher.

Die sich allmählich verschlechternden Blutzuckerkontrollindikatoren (hoher HbA1c-Spiegel) verdienen trotz der Verschreibung von Sulfanilamid-Medikamenten und damit der Überführung des Patienten in die Insulinbehandlung besondere Aufmerksamkeit. Die Zeitspanne zwischen dem Zeitpunkt der Diagnose und der Ernennung der Insulintherapie bei Patienten mit LADA-Diabetes beträgt durchschnittlich 6 Monate bis 5,8 Jahre.

Wie der Name andeutet, spielt die Autoimmunität der Niederlage von B-Zellen des Pankreas eine entscheidende Rolle beim Auftreten und der Entwicklung von LADA-Diabetes. Anders als bei der akuten Insulitis bei Diabetes mellitus Typ 1 bei Kindern und Jugendlichen ist dieser Prozess bei Erwachsenen jedoch viel langsamer, was die allmähliche und „milde“ Entwicklung von Diabetes- und Insulinmangelsymptomen bestimmt.

Angesichts dieses pathogenetischen Mechanismus der Läsion der Langerhans-Inseln ist das Hauptkriterium für die Diagnose dieser Art von Diabetes die Identifizierung von Markern für Autoimmunentzündungen. Dies sind Autoantikörper gegen das zytoplasmatische Antigen von Pankreas-Inselzellen (ICAab) und Glutamat-Decarboxylase-Autoantikörpern (GADab).

Die meisten Wissenschaftler sind der Ansicht, dass Autoantikörper nur Hinweise auf Autoimmunreaktionen im Körper sind und nicht direkt an den Mechanismen der B-Zellzerstörung beteiligt sind.

Die ersten Studien zur Bestimmung dieser Antikörpertypen im Blut wurden Anfang der 70er Jahre bei Patienten mit Typ-1-Diabetes durchgeführt. Die Ergebnisse der Experimente bestätigten den Zusammenhang zwischen dem Vorhandensein von ICAab und GADab im Blut und dem Vorhandensein von Insulinmangel bei Patienten.

Die Durchführung solcher Studien bei Patienten mit Typ-2-Diabetes wurde durch die Ergebnisse epidemiologischer Erhebungen initiiert, die einen ungewöhnlich hohen Prozentsatz von Patienten (14,3%) zeigten, die sich einer Insulintherapie unterziehen, und 83% von ihnen wurden in den ersten 12 Monaten nach der Diagnose in die Insulintherapie überführt.

Dänische Wissenschaftler fanden heraus, dass die Inzidenz von IDDM in der Bevölkerung des Landes im Alter von 30 Jahren 8,2: 100000 beträgt. Die kumulative Inzidenz von Diabetes, der eine Behandlung mit Insulin erfordert (im Alter zwischen 0 und 90 Jahren), liegt zwischen 1,5 und 1,6% der Gesamtpopulation der Patienten, die Insulin erhalten, und ist nicht vom Alter der Patienten abhängig. Dies erlaubte es uns, die Möglichkeit einer Typ-1-Diabeteserkrankung in jedem Alter zu vermuten.

Die Bestimmung des Immunstatus von Patienten mit LADA-Diabetes bestätigte auch die Anwesenheit von ICAab und GADab. Die Untersuchung der prognostischen Bedeutung immunologischer Parameter bei erwachsenen Patienten mit langsam fortschreitendem Typ-I-Diabetes zeigte eine hohe Korrelation zwischen dem Vorhandensein dieser Antikörper im Blut und der nachfolgenden Entwicklung der Insulinabhängigkeit.

Die Arbeit der schwedischen Wissenschaftler bei Patienten mit Typ-2-Diabetes, die Sulfonamidpräparate erhielten, zeigte Folgendes: Eine Gruppe von ICA-positiven Patienten wurde 4 Jahre nach Beginn der Erkrankung auf die Insulintherapie übertragen, und eine Gruppe von ICA-negativen Patienten - 8 Jahre.

Gleichzeitig zeigt sich bei Patienten mit Typ-2-Diabetes, die längere Zeit mit Sulfamitteln behandelt werden, eine extrem niedrige Präsenz dieser Antikörpertypen im Blut oder unter Diättherapie.

Die gleichzeitige Bestimmung der GADab- und ICAab-Titer bei Patienten mit Diabetes kann das Vertrauen in die Vorhersage eines Insulinmangels signifikant erhöhen. Eine prospektive Beobachtung über einen Zeitraum von 6 Jahren für eine Gruppe von Patienten in Schweden mit einer ersten Diagnose von Typ-2-Diabetes, die im Alter von 15 bis 34 Jahren erkrankt war, zeigte, dass das kombinierte Vorhandensein beider Antikörpertypen die nachfolgende Entwicklung der Insulinabhängigkeit bei Patienten dieser Altersgruppe zu 100% bestimmt.

Studien in Australien bei Patienten mit Typ-2-Diabetes, die im Alter von über 35 Jahren erkrankt waren und später auf die Insulintherapie umgestellt wurden (jedoch nicht früher als 6 Monate), zeigten im Vergleich zu ICA-Antikörpertitern eine signifikant höhere Konzentration an GAD (im Vergleich zum ICA-Antikörpertiter) die Gruppe der Patienten mit Insulinmangel als in der Gruppe mit konservierter Insulinsekretion.

Dies bestätigt die größere Bedeutung der Bestimmung des GADab-Titers (als des ICAab-Titers) in dieser Altersgruppe für die Diagnose der LADA. Dieselbe Schlussfolgerung kann auf der Grundlage der Ergebnisse von Studien an Patienten mit Typ-1-Diabetes (IMDIAB-Studie) gezogen werden: GADab war bei älteren Patienten mit Diabetes über 17 Jahren höher als bei Patienten, die jünger waren ( vor der Pubertät).

Neben der qualitativen Bestimmung von Antikörpern gegen GAD ist die quantitative Bestimmung des Antikörperspiegels von prognostischem Wert. Wie in Schweden gezeigt wurde, zeigten Patienten mit anfänglich hohen Titern von Anti-GAD schnellere Insulinmangelraten (eine Abnahme des C-Peptid-Spiegels als Reaktion auf intravenöse Glukose nach 3 Jahren) als in der Gruppe von Patienten mit niedrigen Antikörpertitern zum Zeitpunkt Diagnose Die Menge an GAD-Antikörpern von 20 IE ist weithin als Schwellenwert für die Entwicklung eines insulinabhängigen Zustands anerkannt.

Die Fähigkeit von Antikörpern, lange Zeit im Blut zu verbleiben, ermöglicht die Untersuchung von Patienten mit langjähriger Diabetes-Erfahrung, die Durchführung von retrospektiven Tests von Seren sowie die Überwachung des Antikörpertiters über die Zeit.

Bei der Bewertung der Sekretionsfunktion von B-Zellen in prospektiven Studien in der Gruppe der Patienten mit LADA-Diabetes wurde zum Zeitpunkt der Diagnose ein niedrigerer Spiegel an basalem C-Peptid festgestellt als in der Gruppe der Patienten mit Typ-2-Diabetes. Die Konzentration an C-Peptid nach dem intravenösen Glukosetoleranztest war niedriger als in der Gruppe der Patienten mit Typ-2-Diabetes, aber höher als bei Patienten mit Typ-1-Diabetes.

Nachfolgende Kontrollstudien nach 1 Jahr und 3 Jahren spiegelten eine weitere allmähliche Abnahme des C-Peptids im Blut von Patienten mit LADA-Diabetes wider, während das Niveau der Indikatoren bei Patienten mit Typ-1-Diabetes auf das Niveau der Indikatoren abnahm. Es ist auch wichtig, die unveränderten Indikatoren für die Sekretionsfähigkeit von B-Zellen bei Patienten mit Typ-2-Diabetes während 3 Jahren ab dem Zeitpunkt der Diagnose zu beachten.

In einer Reihe von Arbeiten wird der Gehalt an C-Peptid im Blut nach intravenöser Gabe von Glucagon unter 0,6 nmol / l als zuverlässig für die Feststellung der Tatsache eines absoluten Insulinmangels anerkannt; Das relative Kriterium des Insulinmangels liegt im Bereich von 0,6-1,1 nmol / l.

Die Ergebnisse dieser Studien führen zu folgenden Schlussfolgerungen:

  1. Zum Zeitpunkt der Diagnose bleibt die Sekretionsfunktion der B-Zellen bei erwachsenen Patienten mit Autoimmundiabetes auf einem ausreichend hohen Niveau (aber niedriger als bei Typ-2-Diabetes).
  2. Insulinmangel bei Patienten mit LADA-Diabetes entwickelt sich über einen relativ kurzen Zeitraum nach der Diagnose (1-2 Jahre später) progressiv.
  3. Die Bestimmung des Autoantikörpertiters (ICA und GAD) in Verbindung mit der Überwachung der C-Peptidkonzentration in dieser Patientengruppe ermöglicht es, das Auftreten einer Insulinabhängigkeit in der Zukunft vorherzusagen, was für die rechtzeitige Verhinderung eines Insulinmangels und die richtige Wahl der Behandlungstaktik entscheidend ist.

Beim Vergleich der immunologischen Eigenschaften von LADA-Diabetes, Typ-1-Diabetes und Typ-2-Diabetes kann man sich den genetischen Aspekten des Problems nicht widersetzen. Es wurde nachgewiesen, dass die genetische Anfälligkeit für Typ-1-Diabetes mit bestimmten Genen des HLA-Systems zusammenhängt, während bei Typ-2-Diabetes diese Art von Zusammenhang nicht gefunden wurde.

Bestimmte Assoziationen mit diesen Antigenen wurden auch für späten Autoimmundiabetes bei Erwachsenen gefunden. Eine erhöhte Häufigkeit des Auftretens von DR3 / DR4-Antigenen in der ICA + -Gruppe von Patienten mit Typ-2-Diabetes wurde gezeigt. In der Gruppe von Patienten mit Typ-2-Diabetes, die nach Absetzen von Sulfonylharnstoff-Medikamenten auf die Insulintherapie übertragen wurde, wurde häufiger mit dem HLA-Antigen B8 assoziiert, das für die Insulinabhängigkeit prädisponiert war, und es bestand nahezu keine Verbindung mit dem schützenden HLA-B7.

Die gleichzeitige Bestimmung von Antikörpern gegen GAD und die Gentests von Patienten mit Diabetes zeigten die folgenden Muster:

  • Im Vergleich zur Kontrollgruppe hatten Patienten mit nachgewiesenen GAD-Antikörpern eine erhöhte Häufigkeit des Auftretens von HLA-DQB1 * 0201/0302-Antigenen und anderen Genotypen mit Allelen * 0302;
  • Die Häufigkeit von Genotypen, die für die Entwicklung von Typ-1-Diabetes prädisponieren, war in der Gruppe der GAD-positiven Patienten mit Typ-2-Diabetes signifikant niedriger als bei Patienten mit Typ-1-Diabetes.
  • Die Assoziation mit HLA-A24- und HLA-Bw54-Antigenen, die für die akute Entwicklung von Diabetes charakteristisch sind, fehlt bei Patienten mit langsam fortschreitendem Diabetes vollständig. d) Die Häufigkeit des Auftretens von diabetogenen Allelen und GADab hängt vom Alter der Patienten ab.

In Bezug auf die ethnischen Merkmale des epidemiologischen Bildes von LADA-Diabetes sollte man die Ergebnisse der Forschung in Südkorea beachten. Dort wurde die extrem niedrige Prävalenz von GADab (1,7%) in der Gruppe der Patienten gezeigt, die kürzlich mit Typ-2-Diabetes infiziert waren. In der Kontrollgruppe von gesunden Individuen wurde die Erkennungshäufigkeit von GAD-Antikörpern auf 1% festgelegt.

Ähnliche Daten wurden über die Häufigkeit des Auftretens von diabetogenen Allelen - HLA-DQA1 * Arg-52 + (0,431) und HLA-DQB1 * non Asp-57 - (0,492) bei koreanischen Patienten mit Typ-2-Diabetes erhalten.

Studien zur Rolle von Antikörpern gegen GAD bei der Entwicklung der Insulinabhängigkeit bei Patienten mit Typ-2-Diabetes in China bestätigten die Tatsache, dass das Vorhandensein von GADab im Blut keine ausreichende Grundlage dafür ist, um die Entwicklung eines Insulinmangels bei Chinesen, die an LADA-Diabetes leiden, zu vermuten.

In den Arbeiten, die der Prävention und Prävention der Entwicklung von Diabetes gewidmet sind, wird der Bedarf an Screening-Populationsstudien von Immunmarkern von Diabetes hervorgehoben. Bei dieser Formulierung der Frage kommt der Bestimmung von GAD-Antikörpern durch Radioimmunfällung die Hauptrolle zu, da sie für die Standardisierung zugänglicher, kostengünstiger ist und ein Massenscreening ermöglicht.

Wir müssen auch die Tatsache berücksichtigen, dass moderne Diagnoseverfahren, die auf dem Prinzip der Stimulation von B-Zellen basieren (CTG, intravenöser GTT, Test mit Einführung von Glucagon), die Krankheit häufig zu einem späten Zeitpunkt aufdecken, wenn ein wesentlicher Teil der Zellen des Insularapparates bereits beschädigt ist.

Eine der Hauptrichtungen der modernen LADA-Forschung ist das Problem der Verhinderung der Entwicklung eines Insulinmangels. Die Möglichkeit der prophylaktischen Verabreichung einer Insulintherapie wird diskutiert. Im Mittelpunkt dieses Konzepts stehen 3 Hauptprinzipien:

  1. das Leben des Patienten retten;
  2. Aufrechterhalten der Glykämie nahe bei einem normalen Wert;
  3. Bereitstellung von "Ruhe" für B-Zellen.

Der letzte Punkt sollte genauer betrachtet werden. Das Experiment zeigte, dass die Expression von Antigenen, die sich auf der Oberfläche von B-Zellen befinden, nach der Bestimmung von exogenem Insulin abnimmt; Dadurch werden die Auswirkungen von Insulitis reduziert und ihre Zerstörung ist begrenzt.

Aktiv sezernierende Zellen sind anfälliger für Autoantikörper als Zellen, die Insulin im Modus mäßiger funktioneller Belastung produzieren. Diese Bedingungen werden geschaffen, wenn den Patienten Insulininjektionen in kleinen Dosen verschrieben werden.

Japanische Wissenschaftler untersuchten ICA + -Patienten mit Typ-2-Diabetes und teilten sie in zwei Gruppen ein. Die 1. Gruppe erhielt Insulin-Injektionen mit einer durchschnittlichen Wirkdauer bei einer Dosis von 3 bis 16 U / Tag, die 2. Gruppe nahm Sulfanilamid-Zubereitungen. Die Überwachung der Patienten wurde 30 Monate lang durchgeführt.

Die Ergebnisse zeigten folgendes Bild: ICAab verschwand bei 4 von 5 Patienten der 1. Gruppe, in der 2. Gruppe wurde ICAab bei allen Patienten weiter bestimmt. Der C-Peptid-Spiegel nach dem oralen Glukosetoleranztest nach 6 und 12 Monaten war bei Patienten unter Insulintherapie signifikant höher.

In der 2. Gruppe nahm der Gehalt an C-Peptid progressiv ab. Es sollte auch beachtet werden, dass die HbA1-Indizes während des Beobachtungszeitraums bei Patienten, die Insulin erhielten, unverändert blieben, im Gegensatz zu Patienten, die Sulfonamide einnahmen, bei denen die HbA1-Spiegel anstiegen.

Es wurde die Schlussfolgerung gezogen, dass es ratsam ist, Patienten mit LADA-Diabetes niedrig dosierte Insulinspritzen zu verabreichen, um die Entwicklung von Insulinmangel bei ihnen zu verhindern. Die Frage nach dem Mechanismus der Beteiligung an diesem Insulinprozess bleibt jedoch offen.

Bei Patienten mit Typ-1-Diabetes, denen zum Zeitpunkt der Diagnose zwei Wochen lang intravenöses Insulin verabreicht wurde, wiesen sie im ersten Jahr der Erkrankung einen höheren Gehalt an postprandialem C-Peptid und einen niedrigeren HbA1-Spiegel auf als die Gruppe der Patienten mit Diabetes, die dies nicht taten wurde durchgeführt.

In den durchgeführten Multicenter-Studien (DCCT - The Diabetes Control and Complications Trial) wurde der Vorteil einer intensivierten Insulintherapie bei der Behandlung von Patienten mit Typ-1-Diabetes im Vergleich zu herkömmlichen Patienten nachgewiesen.

Die Ergebnisse dieser Studie lassen auf die Notwendigkeit einer früheren Verabreichung einer intensivierten Insulintherapie bei Patienten mit LADA-Diabetes schließen, um die Inselzellen vor den schädigenden Wirkungen von Autoimmun-Entzündungsmediatoren zu schützen.

Abschließend sollte dieser Bericht Folgendes beachten

Late Autoimmune Diabetes bei Erwachsenen (LADA) ist eine Krankheit, die pathogenetisch durch Autoimmunschädigung der Zellen des Pankreas-Inselapparats hervorgerufen wird und durch einen langsam fortschreitenden Verlauf mit der endgültigen Entwicklung des klinischen Bildes des Insulinmangels gekennzeichnet ist.

Das Hauptkriterium für die Diagnose von LADA-Diabetes ist die Bestimmung immunologischer Marker für Autoimmunerkrankungen - GADab und ICAab.

Die Verabreichung kleiner Insulindosen an Patienten mit LADA macht es möglich, B-Zellen weitgehend vor den schädigenden Wirkungen von Mediatoren der Autoimmunentzündung zu schützen und Zellzerstörungsprozessen vorzubeugen.

Die Methode zur Bestimmung von GADab ermöglicht Massenscreening-Studien in Risikogruppen, um Patienten mit Diabetes im präklinischen Stadium der Erkrankung zu identifizieren und das Auftreten einer Insulinabhängigkeit zu verhindern.

Besonderheiten des Verlaufs des latenten Autoimmun-Diabetes bei Erwachsenen (LADA)

Im Jahr 1986 wurde Groop L.C. et al. Patienten mit Typ-2-Diabetes beschrieben, die trotz der Anwesenheit von Antikörpern gegen Inselzellen die intakte Funktion von β-Zellen hatten. Anschließend haben Tuomi T. et al. (1993), Zimmet P.Z. et al. (1994) führten den Begriff LADA (latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen) ein, der durch einen langsamen Fortschritt des Autoimmunprozesses und einen Ausgleich der Krankheit durch Diät und orale hypoglykämische Medikamente vor der Verschreibung einer Insulintherapie gekennzeichnet ist.

Die Prävalenz von LADA ist recht hoch. Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus, die älter als 35–40 Jahre sind, beträgt sie 10% (Wroblewski M. et al. 1998; Tuomi T. et al. 1999), bei Kindern unter 35 Jahren steigt sie auf 25% (Turner R. und et al., 1997; Borg H. et al., 2003).

Die folgenden Kriterien für die Identifizierung wurden von der Internationalen Gruppe für die Immunologie von Diabetes vorgeschlagen:

  • Alter über 30 Jahre;
  • das Vorhandensein von mindestens einer der vier Autoantikörperklassen, die für Typ 1 Diabetes mellitus (ICA - Antikörper gegen das Zytoplasma von Inselzellen) charakteristisch sind;
  • GAD - Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase;
  • IA-2 - Antikörper gegen Tyrosinphosphatase; IAA - Antikörper gegen Insulin);
  • Keine Insulintherapie für mindestens 6 Monate ab dem Zeitpunkt der Diagnose erforderlich.

Derzeit beschrieben ein ähnliches Bild der Erkrankung in der Kindheit und Jugend (mit klinischen Anzeichen von Diabetes mellitus Typ 2 mit Übergewicht). Diese Optionen werden LADY-like (latenter Autoimmundiabetes bei Jungen, Lohmann T. et al., 2000) und LADC (latenter Autoimmundiabetes bei Kindern, Aycan Z. et al., 2004) genannt.

Die Definition von Autoantikörpern gegen Inselzellen ist für die Differentialdiagnose von Typ-2-Diabetes und latentem Autoimmundiabetes bei Kindern mit Adipositas von entscheidender Bedeutung. Dies ist angesichts der unterschiedlichen Ansätze für die Behandlung dieser Krankheiten von besonderer Bedeutung: Diättherapie in Kombination mit oralen Antidiabetika oder frühes Einsetzen der Insulintherapie.

Trotz der Entdeckung von Autoantikörpern gegen Inselzellen bei Typ-1-Diabetes und LADA gibt es gewisse Unterschiede zwischen diesen Erkrankungen. Bei Diabetes mellitus Typ 1 werden in der Regel alle Varianten von Autoantikörpern (ICA, GAD, IA-2, IAA) bestimmt, während bei LADA nur eine oder zwei Varianten (hauptsächlich GAD und ICA), IA-2 und IAA sind extrem selten (Naik RG et al., 2003).

Ein wichtiger Aspekt ist derzeit die Bewertung der Funktion der β-Zellen in LADA, mit deren Hilfe festgestellt werden kann, ob diese Variante des Diabetes eine latente Krankheit ist oder seit ihrem Debüt einen ziemlich aggressiven Verlauf hat.

In der Zukunft untersuchte diese Gruppe den Gehalt an C-Peptid im Blut nach einer kombinierten Probe mit intravenöser Glukose (0,5 g / kg Masse) und dann (nach 90 Minuten) Gabe von Glucagon. Beim Debüt der Krankheit war der C-Peptid-Spiegel bei LADA-Patienten als Reaktion auf die Glucose-Verabreichung signifikant höher als bei Typ-1-Diabetes mellitus.

Ein Jahr später war die C-Peptid-Konzentration in Reaktion auf Glukosestimulation in beiden Varianten der Erkrankung gleich niedrig. Die Reaktion des C-Peptids als Reaktion auf die nachfolgende Verabreichung von Glucagon war ab dem Zeitpunkt der Diagnose gleichermaßen bei Typ-1-Diabetes mellitus und LADA reduziert und nahm in der Zukunft allmählich ab.

Die allgemeinen Prinzipien der LADA-Behandlung unterscheiden sich nicht von der Behandlung von Typ-1-Diabetes. Eine adäquate diätetische Behandlung ist notwendig, bei Übergewicht wird empfohlen, die Kalorienzufuhr in Nahrungsmitteln zu begrenzen und die körperliche Aktivität zu steigern. Die Verschreibung von Metformin-Medikamenten mit Übergewicht bei diesen Patienten wird diskutiert.

Thiazolidindione wurden bisher noch nicht bei LADA eingesetzt und verfügen über keine Evidenzbasis für die klinische Anwendung dieser Krankheit. Sulfonylharnstoff-Medikamente werden für LADA nicht verwendet, da sie zu einer ziemlich raschen Abnahme der β-Zellfunktion beitragen, gefolgt von der Ernennung hoher Dosen von Insulinpräparaten.

Die durchgeführten Studien bestätigen die immunmodulierende Wirkung von Insulin nicht, da ähnliche Ergebnisse bei Patienten mit Typ-2-Diabetes bei Abwesenheit von Inselautoantikörpern erhalten wurden (Alvarsson M. und Co-Autoren, 2003). Offensichtlich ist in diesem Fall die unspezifische positive Wirkung von Insulin auf die Glukosetoxizität entscheidend.

Derzeit werden Varianten der immunmodulatorischen Therapie für LADA angeboten. Die Verwendung von Diazoxid und Octreotid zur Verringerung der Expression von β-Zell-Antigenen wird diskutiert. Bei Typ-1-Diabetes war ihre Wirkung jedoch unbedeutend und von kurzer Dauer (Ortqvist E. et al., 2004).

Die vorteilhafte Wirkung von Hitzeschockproteinen (DiaPep277) auf die endogene Insulinsekretion wurde gezeigt, möglicherweise aufgrund einer Verschiebung von Th1-Lymphozyten (verringerte Produktion von γ-Interferon) zu Th2-Lymphozyten (erhöhte Bildung von IL-9, IL-13; Raz I. et al. 2001). Herold K.C. et al. (2002) untersuchten die Wirkung von monoklonalen Anti-CD3-Antikörpern bei LADA.

Es wurde eine Zunahme des Verhältnisses von CD8 + / CD4 + -Zellen erhalten, die sich klinisch durch eine Erhöhung der Insulinsekretion manifestierte. Ermutigende Forschung war Agardh C.D. et al. (2005), die die Induktion einer immunologischen Toleranz durch subkutane Verabreichung des Inselantigens von GAD65-Zellen in mittleren Dosen (20 μg) demonstrierten.

Klinisch zeigten die behandelten Patienten einen Anstieg des nüchternen C-Peptids zusammen mit dem Fehlen von Nebenwirkungen der Therapie. Somit gibt es bedeutende Perspektiven für eine immunmodulatorische Therapie bei LADA, deren Zweck es ist, die funktionelle Aktivität von β-Zellen für eine lange Zeit zu erhalten.

Derzeit schlagen einige Autoren neue Begriffe vor, die LADA kennzeichnen, mit Ausnahme des Konzepts „latent“: ADA (Autoimmundiabetes bei Erwachsenen; Fourlanos S. et al., 2005); ADASP (Autoimmundiabetes bei Erwachsenen mit langsam progressiver Abnahme der β-Zellfunktion; Stenstrom G. et al., 2005).

Vielseitiger Diabetes

Über Diabetes verfasste Hunderte von wissenschaftlichen Veröffentlichungen und populärwissenschaftlichen Büchern. Trotzdem sind viele Rätsel damit verbunden, eine Antwort auf viele Fragen wurde nicht gefunden. Zum Beispiel stellte sich heraus, dass es nicht nur Typ-1-Diabetes und Typ-2-Diabetes gibt.

Es gibt einen weiteren "intermediären" Typ der Erkrankung, den Ärzte latenten Autoimmundiabetes bei Erwachsenen (LADA) nennen. Die Hinterlistigkeit dieser Krankheit liegt in der Tatsache, dass sie unter gewöhnlichem Typ-2-Diabetes "maskiert" zu sein scheint. Dadurch erhalten die Patienten nicht die richtige Behandlung, das Risiko von Komplikationen steigt.

1. Ärzte unterscheiden nicht nur Typ-1- und Typ-2-Diabetes, es gibt auch andere Arten von Krankheiten.

Latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen (LADA) ist der Begriff, mit dem sich Ärzte auf Typ-1-Diabetes beziehen, der sich über viele Jahre sehr langsam entwickelt hat. "Früher war Typ-1-Diabetes vorwiegend bei Kindern zu finden, daher nannten wir ihn jugendlich", sagt der Endokrinologe James Makkalam aus Kalifornien.

Als jedoch der Typ-2-Diabetes zunehmend bei Kindern entdeckt wurde, stellten die Wissenschaftler fest, dass es sich nicht um eine rein „erwachsene“ Krankheit handelt. Andererseits wurde deutlich, dass nicht nur Kinder an Typ-1-Diabetes leiden. Heute wissen wir, dass es einen kleinen Prozentsatz von Erwachsenen gibt, die an Typ-1-Diabetes leiden. “

2. Manchmal wird irrtümlich die Diagnose Typ 2 gestellt.

"Tatsache ist, dass Typ-2-Diabetes im Allgemeinen am häufigsten ist", erklärt Dr. Makkalam. - In den USA leiden 90–95% aller Diabetiker an Typ-2-Diabetes. Menschen mit „intermediärer“ Diabetes unterscheiden sich jedoch in vielerlei Hinsicht von typischen Diabetikern. Es besteht Grund zur Zweifel an der Diagnose: Wenn der Patient jünger als 50 Jahre ist, wenn er kein Übergewicht hat, hat niemand in der Familie Diabetes. Leider beachten Ärzte diese Zeichen nicht immer. Und dann bleibt der Patient eine ungenaue Diagnose. “

3. Wie wird intermediärer Diabetes behandelt?

Diese Art von Diabetes ist eine Autoimmunerkrankung. Das Immunsystem greift den eigenen Körper an und zerstört die Betazellen, die Insulin in der Bauchspeicheldrüse produzieren. Im Gegensatz zu Patienten mit Typ-1-Diabetes müssen solche Patienten jedoch nicht lange Insulin injizieren.

"In solchen Fällen laufen die Immunprozesse langsam ab", sagt Sally Pinkkstaff, Endocrinologin aus Baltimore. „Im Pankreas haben diese Patienten immer noch„ funktionierende “Betazellen. Und weil sie mit herkömmlichen Medikamenten behandelt werden können, die von Patienten mit Typ-2-Diabetes eingenommen werden. " Nach und nach zerstören Antikörper immer mehr Betazellen. Der Insulinspiegel fällt dramatisch ab. Und dann wird die Insulintherapie obligatorisch.

4. Fehldiagnose - nicht das Ende der Welt.

Es gibt eine Zeit, in der Ärzte die „Flitterwochen“ eines Typ-1-Diabetikers bezeichnen: In dieser Zeit können Blutzuckerwerte ohne Insulintherapie kontrolliert werden. Es kann ein Jahr dauern und sogar noch länger. Zum Beispiel nahm Cherise die Medikamente drei Jahre lang ein, musste dann aber auf die Insulintherapie umsteigen.

Die richtige Diagnose hilft immer, die Verwirrung des Patienten zu überwinden. „Natürlich ist es das Beste, so schnell wie möglich Ihre wahre Diagnose herauszufinden. Dann verstehen sowohl Sie als auch Ihr Arzt, der regelmäßig den Blutzucker überwacht, klar, wie sich die Krankheit entwickeln wird und was als nächstes zu erwarten ist “, sagte Dr. Pinkstaff.

5. Es gibt mehr Fragen als Antworten.

Die medizinische Gemeinschaft hat zu vielen kontroversen Themen im Zusammenhang mit LADA noch keine gemeinsame Meinung. Kann man zum Beispiel diese Art von Diabetes Typ 1,5 nennen? Oder ist es noch Typ-1-Diabetes? Die einzige Ähnlichkeit von "intermediärer" Diabetes mit Typ-2-Diabetes besteht darin, dass in der Anfangsphase der Behandlung ohne Insulin gearbeitet wird. Andere Experten glauben, dass "getarnter" Diabetes dasselbe mit beiden Haupttypen dieser Krankheit gemein hat.

Was tun, wenn Sie an der Genauigkeit der Diagnose zweifeln?

  1. Bitten Sie Ihren Arzt, einen C-Peptid-Test zu verschreiben. Diese Analyse zeigt, wie viel Insulin Ihre Bauchspeicheldrüse produziert.
  2. Fragen Sie nach einem Antikörpertest (GDA-Antikörpertest). Eine positive Reaktion bedeutet, dass sich in Ihrem Körper Zellen befinden, die das Immunsystem angreifen.
  3. Finden Sie einen Endokrinologen, der sich auf die Behandlung von Autoimmunkrankheiten bei Erwachsenen spezialisiert hat.
  4. Angenommen, ein solcher Spezialist kann nicht sofort gefunden werden. Dann müssen Sie die Indikatoren für den Blutzuckerspiegel sorgfältig überwachen. Wenn Sie die gewünschten Indikatoren nicht erreichen können, müssen Sie die Behandlungstaktik ändern. Am Ende ist der Name der Diagnose nicht das Wichtigste. Um Komplikationen zu vermeiden, ist das Wichtigste die richtige Behandlung. Und es hängt nicht nur vom Arzt ab, sondern auch vom Patienten selbst.

Autoimmuner Diabetes, der keine Behandlung mit Insulin erfordert (latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen)

Definition und Pathogenese

Viele Jahre lang wurde davon ausgegangen, dass die Abhängigkeit von der Insulinverabreichung ein spezifisches klinisches Zeichen für Autoimmunerkrankungen des Diabetes ist. Im Laufe der Zeit häuften sich jedoch Daten in einer Reihe von Fällen klinischer (insulinabhängiger) und pathogenetischer (B-Zell-Autoimmunschaden) Kriterien an, und um Untergruppen zwischen Patienten mit Diabetes dieses Typs zu isolieren, wurde eine Einstufung des Diabetes nach ätiologischem Vorzeichen entwickelt.

Gemäß dieser Klassifizierung ist Typ 1 DM durch die Zerstörung von Insel-B-Zellen, eine signifikante Abnahme oder vollständige Einstellung der Insulinsekretion, die Anwesenheit von Autoantikörpern gegen Inselzellen in den meisten Fällen und eine veränderte Häufigkeit von HLA-immunregulatorischen Genen gekennzeichnet.

Diabetes dieser Art ist häufiger bei Kindern, kann sich aber auch in einem anderen Alter manifestieren und ist in den meisten Fällen, wenn auch nicht immer, insulinabhängig. Typ-2-Diabetes entwickelt sich normalerweise im Erwachsenenalter, ist durch unzureichende Insulinsekretion, das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Insulinresistenz, das Fehlen von Anzeichen eines Autoimmunprozesses gekennzeichnet, und in den meisten Fällen (aber nicht immer) ist Insulin für die Behandlung von Patienten nicht erforderlich.

Für Kliniker ist es in einigen Fällen schwierig, Typ-1- und Typ-2-Diabetes und eines der Anzeichen, die sie voneinander unterscheiden, zu unterscheiden. In der Regel wurde davon ausgegangen, dass Autoantikörper gegen Inselchen vorhanden sind oder nicht. Gleichzeitig stellte sich heraus, dass bei einer kleinen Anzahl von Patienten, die zum Zeitpunkt der Diagnose von Diabetes keine Insulintherapie benötigen, Marker des Typs 1 DM - Antikörper gegen B - Zellen nachgewiesen werden.

Um die Form von Diabetes bei erwachsenen Patienten zu bezeichnen, die anfänglich insulinunabhängig und durch das Vorhandensein von Antikörpern gegen Inselzellen gekennzeichnet ist, die in einigen Fällen zu einem insulinabhängigen Zustand übergehen, wurde der Begriff "latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen (LADA)" eingeführt.

Basierend auf der Annahme, dass Typ-1-Diabetes und LADA unterschiedliche pathologische Prozesse sind, obwohl beide von Natur aus autoimmun sind, haben einige Autoren den Begriff Typ-1,5-Diabetes eingeführt. Aus Sicht der Autoren spiegelt der Begriff Autoimmun, der ursprünglich keine Insulintherapie benötigte, Adipositas bei Erwachsenen (oder LADA) die charakteristischen Merkmale dieser Form von Diabetes besser wider.

Daten aus auf die europäische Bevölkerung beschränkten Studien legen nahe, dass bei LADA-Patienten Änderungen des HLA-Systems, die für die genetische Anfälligkeit für Typ-1-Diabetes charakteristisch sind, weniger ausgeprägt sind als bei Patienten, bei denen die Krankheit in einem jüngeren Alter einsetzte. Wenn ja, dann ist das Debüt dieser Form von Diabetes im Erwachsenenalter verständlich.

LADA und Typ 1 DM haben eine Reihe ähnlicher Symptome. So wird zum Beispiel in den Bauchspeicheldrüsengewebe-Proben von LADA-Patienten mit restlicher B-Zell-Funktion und Vorhandensein von Antikörpern gegen Glutaminsäure-Decarboxylase (GAD) die T-Zell-Insulitis, ein Markenzeichen von Typ-1-Diabetes, gefunden.

Bei LADA kann jedoch eine Immuntoleranz gegen Antigene von B-Zellen beobachtet werden, was zum spontanen Schutz von Pankreaszellen vor einer ausgedehnten T-Zellen-Zerstörung beiträgt. Darüber hinaus offenbart LADA bei einigen Patienten klinische oder subklinische Manifestationen von Autoimmunendokrinopathien (Schilddrüse und Nebenniere).

Gleichzeitig werden auch Antikörper gegen die Zellen der entsprechenden endokrinen Organe nachgewiesen, und es ist möglich, über das Vorhandensein eines Autoimmun-Polyendokrinen Syndroms bei Patienten zu sprechen.

Es kann davon ausgegangen werden, dass im Falle von LADA eine Abnahme der Funktion von B-Zellen bei genetisch prädisponierten Personen als Folge mehrerer B-Zell-Schadensereignisse auftritt. Im Allgemeinen bestimmt das Alter des Auftretens von Diabetes weitgehend die Restmasse funktionell aktiver B-Zellen und daher bei LADA-I-Patienten mehr als bei Kindern und Jugendlichen, bei denen die Restsekretion von C-Peptid sehr gering ist.

LADA-Spezifikationen

Bei LADA-Patienten werden neben dem Vorhandensein von Antikörpern gegen B-Zellen auch andere für Typ-1-Diabetes charakteristische Anzeichen wie die hohe Inzidenz von HLA-DR3 und DR4 nachgewiesen. Erwachsene Diabetespatienten, die keine Insulintherapie benötigen, Antikörper gegen GAD- und / oder Inselzellen (ICA) haben, die Notwendigkeit einer Insulintherapie tritt viel früher ein als bei Patienten ohne ICA.

Antikörper gegen GAD werden bei 75% der Patienten mit Insulinmangel nachgewiesen, was durch die Reaktion des C-Peptids auf die Verabreichung von Glucagon und nur bei -10% der Patienten ohne Insulinmangel bestimmt wird. Typ 1 DM mit akutem Beginn und LADA unterscheiden sich in der Art der Antikörper gegen Inselzell-Antigene.

Somit zeigt das Vorhandensein von Antikörpern gegen GAD und ICA einen langsamen Entwicklungsprozess an, und Antikörper gegen IA2 sind charakteristisch für die klinische Variante mit einem akuten Beginn und einem schnellen Fortschreiten. Bei Patienten mit LADA wird in einigen Fällen eine Insulinresistenz beobachtet, ähnlich wie bei Typ-2-Diabetes, jedoch stärker ausgeprägte Beeinträchtigung der Sekretionsfunktion der B-Zellen während ihrer maximalen Stimulation.

ICA und Antikörper gegen GAD haben auch einen Vorhersagewert in Bezug auf die Insulinabhängigkeit, jedoch ist die Empfindlichkeit der Vorhersage für das Vorhandensein von Antikörpern gegen GAD höher. Als Ergebnis einer bevölkerungsbasierten Studie zeigten 2076 Italiener, die über 40 Jahre alt waren und in Gruppen eingeteilt waren - mit Diabetes, eingeschränkter Glukosetoleranz und normaler Glukosetoleranz - bei 2,8% der Patienten mit Diabetes Antikörper gegen GAD und nur bei IA2 Antikörper 4 Patienten, von denen zwei auch Antikörper gegen GAD aufwiesen.

Eine derart niedrige Prävalenz von Antikörpern spiegelt offensichtlich eine geringere, im Allgemeinen genetische Prädisposition für Typ-1-Diabetes in Einwohnern der kontinentalen Regionen Italiens wider. Eine vergleichende Analyse von Studien, die in außereuropäischen Bevölkerungsgruppen durchgeführt wurden, hat gezeigt, dass Antikörper gegen GAD in Filipinos und Menschen afrikanischer Abstammung nur selten nachgewiesen werden und bei Personen mit Typ-2-Diabetes in Papua-Neuguinea nicht vorhanden sind. Gruppen.

Bei Patienten, die keine Insulintherapie mit einer Krankheitsdauer von weniger als 5 Jahren erhielten, wurden Antikörper gegen GAD in 10% der Fälle und bei Patienten mit längerer Diabetesdauer nachgewiesen - nur in 3% der Fälle.

Widersprüchliche Daten zur Prävalenz von LADA wurden nicht nur bei der Untersuchung verschiedener Bevölkerungsgruppen in Europa, sondern auch in derselben Region des europäischen Kontinents erhoben. Tabelle 2 fasst die neuesten Studien zur Häufigkeit des Nachweises von Antikörpern gegen GAD bei Patienten mit Diabetes zusammen, die in europäischen Subpopulationen keine Insulintherapie erhalten haben.

Darüber hinaus erlaubt das Fehlen von Standardkriterien für die Bewertung der Ergebnisse keinen Vergleich der Prävalenz von LADA in verschiedenen Ländern, wie dies bei Typ-1-Diabetes, der bei Patienten unter 15 Jahren diagnostiziert wurde, erfolgreich durchgeführt wurde.

Genetische Marker

Im Rahmen der UKPDS-Studie konnte gezeigt werden, dass das Vorhandensein des HLA-DQB1 * 0302-Haplotyps die Identifizierung von Patienten mit einem hohen Risiko für die Entwicklung einer Insulinabhängigkeit ermöglicht. Wenn Patienten mit Diabetes eine Krankheitsdauer von mehr als 5 Jahren haben, die Konzentration des C-Peptids innerhalb oder über dem normalen Bereich liegt und die schützenden Haplotypen HLA-DQB1 * 0602 und HLA-DQA1 * 0102 vorhanden sind, ist das Risiko einer Abhängigkeit von Insulin gering.

Patienten mit Autoimmundiabetes dieser Gruppe können lange Zeit ohne Insulin auskommen. Bei familiärem Risiko, an Typ-1-Diabetes zu erkranken, zeigen 42% der Fälle eine Verknüpfung mit dem IDDM1-Locus in HLA II-Genen der Br21-Chromosomenklasse, und 10% finden eine Verknüpfung mit dem IDDM2-Fokus in der Promotorregion des Insulingen des Chromosoms 11p15.5. Darüber hinaus können andere Genorte auch die genetische Anfälligkeit für Typ-1-Diabetes bestimmen, der Grad ihrer Beteiligung an der Entwicklung von LADA wurde jedoch nicht festgestellt.

Die Häufigkeit des Auftretens der HLA-Gene DQB1 * 0201 0302 und НЬА-DR3 / DR4 korreliert offenbar mit dem Alter der Erkrankung. Bei Patienten mit Typ-1-Diabetes im Alter von über 20 Jahren ist die Heterozygotie für HLA-DQB1 * 0201 0302 und HLA-RKZLZh4 weniger häufig als bei Patienten, die jünger sind. Einige Autoren einer solchen Beziehung konnten jedoch nicht festgestellt werden.

Laut finnischen Forschern ist die Inzidenz von HLA-DQB1 * 0201 0302 bei Patienten mit GAD-Antikörpern niedriger (12%) als bei Patienten mit frühem (34%) und spätem (41%) Auftreten von Typ-1-Diabetes, obwohl dies nicht der Fall ist unterscheidet sich von der Häufigkeit des Auftretens von DR3 / DR4 bei Patienten mit Diabetes im Erwachsenenalter (12,5%).

Wie in einer anderen Studie gezeigt, unterscheidet sich außerdem die relative Anzahl von Patienten mit Diabetes, die keine Insulinbehandlung mit Antikörpern gegen GAD und den Genotypen HLA-DQB1 * 0302 oder 0602 benötigen, signifikant von der relativen Anzahl von Patienten mit Typ-1-Diabetes mit demselben Genotyp. Gleichermaßen fanden keine Unterschiede zwischen den beiden Gruppen von Patienten mit Typ-1-Diabetes unterschiedlichen Typs den Beginn der Krankheit.

Diese Daten bestätigen die Ergebnisse früherer Studien, dass das Alter der Diabetes-Manifestation nicht durch das Vorhandensein von schützendem HLA-DR2- und HLA-DQB1 * 0602 oder einer Prädisponierung von HLA-DR4- und HLA-DQB1 * 0302-Genotypen beeinflusst wird. Entgegengesetzte Ergebnisse wurden in einer kleinen Studie deutscher Autoren erhalten, die zeigten, dass nur 17% von 24 Patienten mit Typ-1-Diabetes-Debüt im Alter von über 40 Jahren den Typ HLA-DQB1 * 0302 und 21% der Befragten den Genotyp HLA-DQB1 * 0602 hatten.

Die Frage, ob Altersunterschiede nicht den Einfluss verschiedener externer Faktoren widerspiegeln, bleibt unbeantwortet. Bei der Untersuchung der Häufigkeit des Fortschreitens von Diabetes zur Insulinabhängigkeit müssen daher zur Bestimmung der erforderlichen Probengröße Indikatoren wie Patientenalter, Diabetesdauer, C-Peptid-Spiegel, BMI, ICA und das Vorhandensein der schützenden Haplotypen HLA-DQB1 * 0602 und HLA-DQA1 * 0102 berücksichtigt werden.

Screening für LADA

In der Praxis besteht der erste Schritt bei der Identifizierung von Patienten mit LADA in der Erkennung von Antikörpern gegen GAD bei Patienten mit einer frühen Entwicklung von Typ-2-Diabetes. Die Ergebnisse der UKPDS-Studie zeigten eindeutig, dass sich bei Patienten mit Diabetes im Alter von 35 bis 45 Jahren mit Antikörpern gegen GAD und ICA in den meisten Fällen die Insulinabhängigkeit rasch entwickelt.

Ob dies ein pathogenetisches Merkmal der Erkrankung im angegebenen Alter ist oder eine Folge einer unsachgemäßen Behandlung ist, bleibt unklar. Trotz der Tatsache, dass die Vorteile der Identifizierung von Patienten mit Antikörpern gegen GAD parallel zur Typisierung ihrer HLA und der Bestimmung des C-Peptid-Spiegels noch nicht erwiesen sind, sollte nach Ansicht der Autoren immer noch ein Screening auf Antikörper gegen GAD durchgeführt werden.

Bei Patienten mit GAD-Antikörpern werden häufig Autoimmunreaktionen in Bezug auf endokrine Zellen verschiedener Typen beobachtet. Daher kann der Nachweis von Antikörpern gegen Schilddrüsenzellen und Nebennieren für die Diagnose latent fließender Autoimmunendokrinopathien hilfreich sein. Vor der Bestimmung der Antikörper sollten jedoch klinische und familiäre Anamnese gesammelt werden.

Dieser informative Indikator ist das Vorhandensein von Autoimmunkrankheiten bei Verwandten, und niedrige BMI-Werte können ein Indikator für das Risiko einer schnellen Entwicklung der Abhängigkeit von Insulin sein. Das Körpergewicht allein kann das Vorhandensein oder das Fehlen von LADA nicht anzeigen, da Fälle von LADA auch bei Adipositas beschrieben werden.

Wenn Antikörper gegen GAD nachgewiesen werden, werden der C-Peptid-Spiegel, der HbA-Status und ein anderer Antikörpertyp bestimmt, um das Stadium der Erkrankung zu bewerten und die optimale Behandlung auszuwählen. Bei einigen Patienten mit LADA wird Insulinresistenz beobachtet, und in solchen Fällen ist die Definition des C-Peptids nicht informativ. Darüber hinaus sollte berücksichtigt werden, dass die HbA-Typisierung trotz ihres erheblichen diagnostischen Wertes eine sehr teure Untersuchungsmethode ist.

Diabetes ist weder 1 noch 2. "Neuer Diabetes": Diabetes mellitus anderthalb (1.5)

Gegenwärtig gibt es eine Tendenz zum Auftreten von Diabetes mellitus mit einem atypischen, nichtklassischen Verlauf. Ich stelle diese Frage und versuche zu vermitteln, dass zusätzlich zu dem bekannten Typ-1-Diabetes, Typ-2-Diabetes, LADA-Diabetes (1,5 und 1,5 Diabetes mellitus) und MODY-Diabetes häufiger Frauen (Gestationsdiabetes).

Natürlich gibt es andere Arten von Diabetes (zum Beispiel die Entwicklung von Diabetes mellitus bei anderen endokrinen Erkrankungen - Akromegalie, Cushing-Syndrom, Thyreotoxikose, Aldosterom, Hyperparathyreoidismus).

Um zu verstehen, was Diabetes anderthalb (1,5) ist, muss geklärt werden, was Diabetes Typ 1 und Typ 2 sind.

Typ-1-Diabetes mellitus macht nicht mehr als 10% aller Diabetes mellitus aus, ein bekannter Begriff dafür, dass er insulinabhängig ist (er beginnt häufiger im Kindesalter, beginnt jetzt aber mit einem späten Alter), bei dieser Art von Diabetes mit einer Autoimmunentzündung des Pankreas Die Insulin produzierenden Zellen sterben fast vollständig ab, eine Person kann nicht ohne Insulinspritzen leben, „fällt“ häufig Ketoazidose (ein Zustand mit Acetonbildung im Körper durch Abbau von Fett, Vergiftung und Dehydratation).

Diese Art von Diabetes kann von zwei Arten sein:

  1. Autoimmun-Subtyp, der immer Antikörper gegen Pankreas und Insulin produziert. Der Autoimmun-Subtyp von Typ-1-Diabetes besteht aus zwei Formen: Die klassische Form ist Typ-1-Diabetes mit typischen Manifestationen und latenter Form, wenn er zu Beginn (Eröffnung) dem Typ-2-Diabetes ähnelt.
  2. idiopathischer Subtyp (wenn es keine Immunentzündung und Antikörper gibt, und klinische Manifestationen wie bei Typ-1-Diabetes mellitus). Es gibt auch zwei Formen - die fulminante Form (mit schnellem Verlauf, mit Pankreaszelltod) und eine indolente Form (mit milderem Verlauf und.) oft die Entwicklung von Diabetes-Remission für mehrere Jahre).

Bei Diabetes mellitus Typ 1 gibt es immer noch ein so interessantes Konzept wie „klinische Remission oder Flitterwochen“, wenn sich der Blutzucker eines Patienten spontan auf normale Zahlen normalisiert, wobei die Insulindosen allmählich abnehmen oder für eine bestimmte Zeit abgebrochen werden oder der Patient bei einer minimalen Insulindosis von 0,4 Einheiten gehalten wird kg Gewicht, aber diese Periode dauert bei Typ-1-Diabetes nicht länger als 1 Jahr an (daher kann es ein trügerisches Konzept geben - "Erholung", aber dies ist leider nicht so, ich würde diese Periode als "Abschiedssalat der Zellen" bezeichnen.) und "Petards" ist " Ings ihrer Insulin „).

Die Diabetes-Remission ist wie bei den Flitterwochen partiell und voll. Komplette Remission ist eine Periode im Verlauf des Diabetes ohne jegliche medikamentöse Therapie mit „gesunden Blutzuckern“, die mehr als 5 Jahre dauern kann. Voll bedeutet nicht, dass Diabetes geheilt wird, was bedeutet, dass der Patient mehrere Jahre ohne Medikamente auskommt, nur auf Diät, seltener und ohne. Ich bin froh, dass eine vollständige Remission bei Typ-2-Diabetes und einer indolenten Form von Typ-1-Diabetes auftreten kann.

Typ-2-Diabetes ist mehr bekannt als andere Arten von Diabetes. Dieser Diabetes macht 80% aller Diabetes aus. Es gibt auch 2 Subtypen (mit vorherrschender Insulinresistenz bei Menschen mit Adipositas und mit vorherrschender Insulinsekretionsstörung, häufiger bei dünnen).

Es gibt keinen Autoantikörper bei dieser Art von Diabetes mellitus im Blut. Ketoazidose tritt nicht zu Beginn der Erkrankung auf, da sie sich bei T1DM 20 bis 30 Jahre nach Ausbruch der Erkrankung entwickeln kann, wobei die Bauchspeicheldrüse erschöpft ist und die Insulinproduktion aufhört. T2DM wird bekanntlich durch eine Kombination verschiedener Gruppen von Glukose-senkenden Arzneimitteln behandelt.

Die Prävalenz beträgt wie bei DM1 10%. Dies ist ein großer Prozentsatz, weshalb es so wichtig ist, ihn zu diagnostizieren. Das Interesse an dieser Art von Diabetes erklärt sich aus der Tatsache, dass es als Typ-2-Diabetes einsetzt, d. H. Ein langsamer Beginn ohne Gewichtsverlust mit leichter Hyperglykämie, ohne Ketoazidose, und Diabetes unterscheidet sich nicht von Typ-2-Diabetes.

Es gibt jedoch einen Unterschied: Eineinhalb Diabetes kann innerhalb eines Jahres von Anfang an zu einem insulinabhängigen Diabetes werden (Debüt). Je früher mit der Insulintherapie begonnen wird, desto mehr Pankreaszellen können vor dem Tod gerettet werden, und diese Art von Diabetes ähnelt dann Diabetes 1 Typ, so der Name - Diabetes und eine halbe.

Antikörper gegen die Bauchspeicheldrüse werden bei dieser Art von Diabetes wie bei Diabetes Typ 1 und sogar in einem größeren Titer als bei Typ 1 Diabetes hergestellt. Und was am meisten an Typ-2-Diabetes erinnert, können Sie eineinhalb Diabetes nicht nur mit Insulin, sondern auch mit zuckersenkenden Medikamenten - Metformin - mit Gruppen von Inkretin und Thiazolidindionen behandeln. Es ist nicht unwichtig, dass LADA (eineinhalb wissenschaftliche Diabetes) früh im Alter von 25 Jahren beginnt, weshalb es so wichtig ist, sie richtig zu diagnostizieren und zu behandeln.

Bei der Diagnose wird das Blut auf folgende Antikörper getestet:

  • Decarboxylase (GAD) zu glutamieren,
  • Insulin (IAA),
  • zu Inselzellen (ICA),
  • Typ 8 Zink-Transporter (ZnT8) und Tyrosinphosphat-artiges Protein (IA-2A),
  • nüchternes Insulin s-Peptid
  • Insulin und c-Peptid nach dem Stimulationstest (ca. 75 g Glukose)

Dies verdeutlicht die Sicherheit der B-Zellen der Bauchspeicheldrüse und die Insulinsekretion (das Haupthormon der zuckerassimilierenden Nahrung). Dies hilft bei der Diagnose und der richtigen Behandlung.

LADA-Diabetes und seine Merkmale

Wie Sie wissen, gibt es verschiedene Arten von Diabetes. Die meisten Menschen kennen nur zwei: Diabetes der ersten und zweiten Art, aber es gibt zwei weitere: Schwangerschafts- und LADA-Diabetes. Es wird über die letzte Art von Krankheit in diesem Artikel diskutiert.

LADA ist Diabetes der ersten Art, die in leichter Form vorliegt. Diese Form der Erkrankung zu diagnostizieren ist ziemlich schwierig, da sie sich im Anfangsstadium ihrer Entwicklung in keiner Weise manifestiert. Klinische Tests sind normal, der Test auf Glukoseanfälligkeit zeigt möglicherweise nichts.

Nur unter bestimmten Umständen (nämlich mit erhöhter Belastung des Immunsystems) können Anzeichen von Diabetes auftreten. Patienten bemerken "falsch" mit:

  • Schwangerschaft
  • schwere körperliche und psychische Erschöpfung;
  • häufiger Stress, Schockzustände;
  • das Vorhandensein einer Infektion im Körper;
  • scharfe Gewichtszunahme.

In solchen Fällen können Marker für Diabetes des ersten Typs auftreten, darunter genetische, immunologische und auch metabolische.
SD 2 und LADA, was ist der Unterschied?

Einige Ärzte möchten nicht lange, um die Merkmale des Krankheitsverlaufs bei jedem einzelnen Menschen zu verstehen. Achten Sie bei der Diagnose auf zwei Faktoren: das Alter und das Vorhandensein von Übergewicht. Wenn diese beiden Indikatoren vorhanden sind, besteht kein Zweifel, "Typ-2-Diabetes". Die ersten Anzeichen von Diabetes mellitus 2 manifestieren sich in der Regel genau im Alter nach 40 Jahren, was auch für den LADA-Typ charakteristisch ist.

Solche Medikamente beeinträchtigen die Arbeit und den allgemeinen Zustand der Bauchspeicheldrüse. Wie bereits erwähnt, leidet die Bauchspeicheldrüse bei latentem Diabetes stark. Stellen Sie sich also vor, was passiert, wenn Sie die oben genannten zuckerreduzierenden Pillen verwenden! Betazellen erschöpfen sehr schnell ihr Potenzial und erfüllen ihre Funktion - die Insulinproduktion - völlig.

Infolgedessen wird eine Person mit Diabetes nach einigen Jahren in sehr hohe Insulindosen überführt, und es beginnt die schnelle Entwicklung von Komplikationen der Krankheit. Weitere Prognosen sind sehr ungünstig. Deshalb ist es sehr wichtig, eine rechtzeitige und korrekte Diagnose zu stellen.

Unterschiede zwischen Typ 2 und Lada-Typ:

  • gegen die Anzeichen von Diabetes gibt es keine zusätzlichen Pfunde;
  • ein C-Peptid-Bluttest zeigt eine niedrigere Bewertung;
  • ein Anzeichen für einen Angriff des Immunsystems auf das Pankreas ist das Vorhandensein von Antikörpern gegen β-Zellen;
  • Die Neigung, einen solchen Angriff zu entwickeln, kann auch spezielle Gentests zeigen.

In Anbetracht der Tatsache, dass LADA-Diabetes bei übergewichtigen Personen (aber äußerst selten) beobachtet werden kann, sollte vor der Diagnose ein Bluttest auf C-Peptid und Antikörper gegen ß-Zellen durchgeführt werden.

Merkmale der Therapie des latenten Autoimmun-Diabetes bei Erwachsenen

Das Hauptziel der Behandlung ist es, die Produktion von Insulinhormon durch die menschliche Bauchspeicheldrüse zu retten. Je besser dieser Prozess fortschreitet, desto günstiger ist die Prognose für den Patienten. Solche Menschen leben sehr lange bis ins hohe Alter, ohne an den Komplikationen dieser Stoffwechselerkrankung zu leiden.

Da alle ß-Zellen mit der Zeit absterben, kommt es zu einem völligen Mangel an Insulinproduktion, was ein Indikator für die Verabreichung großer Insulindosen ist. Kontinuierliche Injektionen können jedoch die konstanten Schwankungen des Blutzuckerspiegels nicht immer "beruhigen".

Vor dem Hintergrund eines solchen Zustands fühlt sich eine Person sehr schlecht, es treten verschiedene vaskuläre und andere Komplikationen auf, die Lebenserwartung sinkt erheblich. Um einen solchen Prozess zu verhindern, sollte sofort Insulin verabreicht werden.

Bei LADA-Diabetes ist die Dosis dieser Substanz sehr gering, aber ausreichend, um die Bauchspeicheldrüse vor Angriffen des Immunsystems zu schützen.