Image

Typ-1-Diabetes bei Kindern

Diabetes mellitus Typ 1 bei Kindern, ansonsten juveniler Diabetes, bezieht sich auf Erkrankungen des endokrinen Systems. Die Pathologie ist chronisch und eignet sich nicht zur Ausrottung (vollständige Beseitigung). Die Behandlung wird permanent durchgeführt, durch Insulinspritzen und Diät-Therapie.

Mechanismus der Krankheitsentwicklung

Die Pathogenese des Diabetes mellitus wird durch eine Fehlfunktion der inneren Sekretion der Bauchspeicheldrüse verursacht. Die endokrine Aufgabe des Pankreas besteht darin, Hormone, insbesondere Insulin, herzustellen, ohne die der Transport von Glukose in die Körperzellen unmöglich ist. Bei Diabetes hört die erste Art von Eisen auf, Insulin zu produzieren. Dadurch wird die Aufspaltung von Kohlenhydraten in einfache Zucker beschleunigt, und die Fähigkeit, sie in Zellen zu transportieren, ist nicht vorhanden. Hyperglykämie entwickelt sich - konstant erhöhte Blutzuckerspiegel.

Ein Überschuss an Blutzucker und ein Mangel an Zellen führen zu einem Energiemangel und zu einer unkontrollierten Ansammlung von Ketonen (Nebenprodukten, die bei der Spaltung von Fetten entstehen). Ihr Übermaß verändert den pH-Wert des Blutes auf der sauren Seite und vergiftet den Körper. Eine Ketoazidose entwickelt sich - eine schwerwiegende Komplikation des Diabetes mellitus mit möglichen tödlichen Folgen.

Ursachen der Pathologie

Die Autoimmunursache bei einem jugendlichen Diabetes bei einem Kind wird als die Hauptursache angesehen. Ein Ausfall des Immunsystems führt dazu, dass es keine Schutzfunktionen mehr ausführt und Autoimmun-Antikörper produziert, die die Zellen und Gewebe des eigenen Körpers zerstören.

Der zweitwichtigste Faktor, der zu Diabetes führt, ist die ungünstige Vererbung. Das biologische Merkmal des Organismus ist die Fähigkeit, morphologische Anzeichen und Krankheiten auf nachfolgende Generationen auf genetischer Ebene zu übertragen. Das heißt, wenn unter nahen Angehörigen Menschen mit Diabetes (Diabetes) sind, steigt das Risiko, eine Pathologie bei einem Kind zu entwickeln, um ein Vielfaches.

Der Auslösemechanismus, ansonsten der Auslöser für die Aktivierung von Gen- oder Autoimmunprozessen, sind meistens:

  • Verstärkte Reaktion des Immunsystems auf die Entwicklung von Antikörpern (Allergie). Je mehr Antigene, desto breiter sind die allergischen Reaktionen.
  • Virusinfektionen. Eine späte und falsche Behandlung führt zu einer Schwächung des Immunsystems. Zu den gefährlichsten Viren in Bezug auf Diabetes gehören herpetische Viren: Coxsackie, Cytomegalovirus, humanes Herpesvirus Typ 4 (Epstein-Barr).
  • Irrationales Essen auf dem Hintergrund einer Hypodynamie. Ein kohlenhydratreiches Menü (Süßigkeiten, Gebäck) stört die Arbeit der Bauchspeicheldrüse. Geringe körperliche Aktivität verlangsamt gleichzeitig die Stoffwechselvorgänge und führt zu Fettleibigkeit.
  • Chronischer Mangel im Körper von Cholecalciferol und Ergocalciferol (Vitamine der Gruppe D). Die Hypovitaminose dieser Substanzen wirkt sich negativ auf die Stoffwechselprozesse aus und verringert die Immunität.
  • Arzneimittel Längerer falscher Gebrauch bestimmter Medikamente hemmt die Arbeit des Immunsystems.

Einige Fakten deuten darauf hin, dass Kinder mit Diabetes häufiger unter der Verwendung von konzentrierter Kuhmilch- und Getreidemischung als Frühfütterung leiden.

Symptome der Krankheit

Die Kinderversion des SD entwickelt sich in der Regel im Zwangsmodus. Es ist notwendig, eine Diagnose bei einem Kind zu stellen, wenn die folgenden Anzeichen der Krankheit über mehrere Wochen konstant beobachtet werden:

  • Polydipsie oder ständiger Bedarf an Wasser (Durst). Beim Versuch, den überschüssigen Zucker im Blut zu verdünnen, zieht der Körper die Flüssigkeit aus dem Gewebe heraus, was zu Dehydratisierung (Dehydratisierung) führt.
  • Pollakiurie (häufiges Wasserlassen). Nachts tritt ein stärkeres Symptom auf. In der Diagnose wird als Nykturie definiert.
  • Schneller Gewichtsverlust Abnehmen Der Körper des Kindes erzwingt den Bedarf an Energie, die er in einem gesunden Zustand von der Glukose erhält, die in die Zellen gelangt ist. Mit der Entwicklung von Diabetes, Mangel an Glukose, da die Energiequelle durch Verbrennen von Proteinen und Fetten kompensiert wird. Aus demselben Grund wird bei Kindern eine Zunahme des Appetits beobachtet. Das heißt, das Kind verliert Gewicht auf dem Hintergrund von Überessen.
  • Hypotonus Reduzierte Aktivität, Ermüdung aufgrund fehlender Energiereserven des Körpers aufgrund fehlender Glukose in seinen Zellen.
  • Entzündliche Erkrankungen der Haut (Akne, Dermatitis, Furunkulose). Bei Mädchen entwickelt die Pubertät einen Pilz der Genitalorgane (Candidiasis). Bei Säuglingen bis zu einem Jahr - Windeldermatitis. Zusammen mit den übrigen Organen wird die Haut aufgrund von Stoffwechselstörungen nicht ausreichend mit Nährstoffen versorgt. Geschwächte Immunität kann Infektionen nicht widerstehen und entzündlichen Prozessen entgegenwirken.
  • Verminderte Sehschärfe Aufgrund der Austrocknung der Linse wird das Bild unscharf.

Die Symptome von Diabetes bei Säuglingen werden auf ähnliche Weise ausgedrückt: Es gibt keine Gewichtszunahme, bei gutem Appetit verschwindet die häufige ursächliche Angst erst nach dem Trinken, komplizierter Windeldermatitis, klebrigem Urin (Windeln werden vom Urin hart). In schwerer Form tritt Erbrechen auf. Bei einem starken Blutzuckerabfall können Tachykardien (Anstieg der Herzfrequenz), Zittern, Verwirrung beobachtet werden.

Bei übermäßiger Anhäufung von Ketonen (Ketoazidose) treten Vergiftungssymptome auf: Reflexausstoß des Mageninhalts durch den Mund, Schwere im epigastrischen (epigastrischen) Bereich, Schwindel, kurzzeitiger Bewusstlosigkeit, Dyspepsie. Fast immer kann man den Geruch von Aceton durch Schweiß und Mund wahrnehmen. Ketoazidose ist eine lebensbedrohliche Erkrankung. Ohne Notfallbehandlung ist die Entwicklung eines diabetischen Komas oder der Tod eines kleinen Patienten möglich. Der klinische Zustand von Diabetikern ist ziemlich deutlich, daher sollte man bei geringstem Verdacht einen Arzt konsultieren und eine vollständige Diagnose hinsichtlich des Auftretens von Diabetes durchmachen.

Diagnoseverfahren

Unabhängig vom Alter des Patienten ist Blut das Hauptmaterial, das bei der Diagnose von Diabetes untersucht wurde. Die Labormikroskopie wird in zwei Schritten durchgeführt: Bestätigung / Widerlegung des vorgeschlagenen Diabetes, Definition der Art der Erkrankung (erste, zweite oder spezifische Erkrankung). Kinder nehmen Blut aus einem Finger.

Grudnichkov sollte spätestens drei Stunden vor dem Eingriff füttern. Andere Regeln beinhalten:

  • um das Kind so gut wie möglich zu beruhigen (nervöse Anspannung kann einen Zuckerspruch hervorrufen);
  • Erlauben Sie dem Kind nicht, sich vor der Analyse die Zähne zu putzen (in Kinderpasten enthalten Süßstoffe, die den echten Indikator für Zucker verzerren können);
  • Füttern Sie das Baby nach dem Eingriff, um den Hunger zu lindern und Stress abzubauen.

Blut muss in einem gesunden Zustand gespendet werden. Das Vorhandensein katarrhalischer oder viraler Erkrankungen kann die Analyseergebnisse beeinflussen. Standardindikatoren für Blutzucker für Kinder verschiedener Altersgruppen sind in der nachstehenden Tabelle aufgeführt.

Die Art des Diabetes wird durch die Konzentration der Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase (GAD-Antikörper) bestimmt. Bei Insulindiabetes (dh dem ersten Typ) ist das Vorhandensein von Antikörpern ein zwingender Indikator für die Diagnose. In diesem Fall bleibt der Blutdruck des Babys im normalen Bereich. Zusätzlich wird die Urinanalyse zugeordnet (die Ergebnisse spiegeln das Vorhandensein von Glukose- und Ketonkörpern wider, die der Krankheit inhärent sind), eine Ultraschalluntersuchung (US-Untersuchung) der Bauchhöhle, um den Zustand des Pankreas zu bestimmen. Der diagnostizierte Diabetes behandelt Endokrinologen.

Behandlung

Das Auftreten von jugendlichem Diabetes bei einem Baby oder Jugendlichen impliziert eine Änderung des Lebensstils nicht nur des Diabetikers selbst, sondern auch anderer Familienmitglieder. Wenn die Pathologie nicht geheilt werden kann, muss man lernen, ihre Dynamik zu kontrollieren, um die Lebensqualität des Patienten zu maximieren.

Die Aufgaben der Eltern umfassen:

  • Beseitigung klinischer Symptome durch vorgeschriebene Therapie;
  • ständige Überwachung des Blutbildes (dazu müssen Sie in der Apotheke ein persönliches Blutzuckermessgerät kaufen);
  • Prävention von Komplikationen durch spezielle Prophylaxe;
  • strikte Einhaltung der Diät;
  • regelmäßige Urintests auf Ketone und Zucker;
  • psychologische Unterstützung und Einstellung des Kindes.

Kinder im Schulalter müssen die Grundlagen der Selbstkontrolle erlernen und die Notwendigkeit einer Diät erklären. Das Kind muss klar wissen, welche Speisen und Gerichte kontraindiziert sind. Außerdem sollte er nicht schüchtern sein und die Anzeichen von Beschwerden verbergen. Jede Zustandsänderung kann zu Komplikationen führen. Kinder, die an der ersten Art von Krankheit leiden, erhalten eine Behinderung. Die Eltern sollten sich um die Ausführung der erforderlichen Dokumente kümmern, die Vorteile für den Kauf von Arzneimitteln bieten.

Drogentherapie

Der einzige Weg, den gestörten Kohlenhydratstoffwechsel im Körper zu kompensieren und die Entwicklung von Hyperglykämie zu verhindern, ist eine regelmäßige Injektion von Insulin. Die Taktik der Insulintherapie wird vom Arzt je nach Alter und individuellen Merkmalen des Patienten festgelegt. Gegenwärtig gibt es vier Hauptinsulintypen, die nach dem Zeitintervall ihrer Wirkung unterteilt sind:

  • ultrakurz (3-4 Stunden);
  • kurz (5 bis 8 Stunden),
  • Durchschnitt (12–20 Stunden),
  • verlängert oder verlängert (bis zu 24–36 Stunden);
  • gemischt oder kombiniert.

Diät

Die Behandlung von Typ-1-Diabetes bei Kindern beinhaltet die Korrektur der Ernährung. Eine richtig formulierte Diät hilft, einen stabilen Zustand aufrechtzuerhalten und das Risiko von Komplikationen zu reduzieren. Bei einer insulinabhängigen Erkrankung werden einfache Kohlenhydrate vollständig aus der Nahrung entfernt. Ihre sofortige Verarbeitung bewirkt einen Anstieg des Blutzuckerspiegels. Diese Kategorie umfasst folgende Produktpalette:

  • abgepackte Säfte und Tee in Flaschen;
  • süßes Soda;
  • süße Desserts (einschließlich Marmelade und Honig);
  • Süßwaren und Eiscreme;
  • süßes Gebäck und Weißbrot;
  • Früchte mit hohem glykämischem Index (Bananen, Trauben, Melonen, Kiwis usw.);
  • Süßigkeiten und Snacks (Chips, Cracker usw.).

Der Verbrauch komplexer Kohlenhydrate muss ständig überwacht werden. Pasta, Kartoffeln, Getreide und Hülsenfrüchte sind in begrenzten Mengen erlaubt. Eine ausgewogene Ernährung muss Gemüse enthalten, um den Körper mit Vitaminen und Mineralien anzureichern. Das Menü für junge Diabetiker sollte Gemüse mit einem niedrigen glykämischen Index (Broccoli, Salat usw.) enthalten. Um die gastronomischen Behandlungsbedingungen zu erfüllen, wird empfohlen, eine Küchenwaage zu kaufen.

Körperliche Aktivität

Bei jugendlichem Diabetes kann körperliche Anstrengung nicht vollständig ausgeschlossen werden. Bewegungsmangel kann schaden, da Muskelfasern Glukose während des Trainings absorbieren, ohne an dem Insulinprozess beteiligt zu sein. Das Finden der optimalen wirksamen Übungen wird dem Endokrinologen und Spezialisten für Bewegungstherapie (Physiotherapie) helfen.

Komplikationen

Als günstig für Diabetes der ersten Art gilt die Prognose, wenn ein stabiler normaler Zuckerspiegel und die Wirksamkeit der Therapie erfasst werden. Diese Form der Krankheit wird kompensiert. Akute Komplikationen sind diabetische Ketoacitis und diabetisches Koma. Sie sind lebensbedrohlich und benötigen Nothilfe von Fachärzten. Andere nachteilige Ereignisse umfassen:

  • vaskuläre Störungen, die zu Rhinopathie (Schädigung der Netzhaut des Augapfels) führen können, Atherosklerose (vaskulärer Verschluss mit Cholesterin-Plaques);
  • Nierenfunktionsstörung mit der Aussicht auf Nierenversagen;
  • Unterentwicklung des Bewegungsapparates und Osteoporose;
  • Verletzung der Herztätigkeit;
  • in der zukunft - reduzierte fähigkeit zu begreifen.

Eine häufige Komplikation bei Erwachsenen ist die DPN (diabetische Polyneuropathie der unteren Extremitäten) oder der Tod von Nervenfasern und der Verlust des Gefühls im Fuß, gefolgt von einer Gewebenekrose, die bei Kindern selten auftritt. Regelmäßige medizinische Untersuchungen helfen, die Entstehung von Pathologien zu verhindern.

Erweitert

Faktoren, die die Veranlagung von Kindern für die Entwicklung der Krankheit bestimmen, sind nicht zwangsläufig garantiert. Es ist nicht notwendig, dass das Kind krank wird und eine belastete Vererbung hat. Die Fähigkeit, Krankheiten vorzubeugen, fehlt ebenfalls. Kinder und ihre Eltern müssen lernen, parallel zur Krankheit zu leben und sie unter Kontrolle zu halten. Ändern Sie die Einstellung zur Pathologie und werden Sie ein Experte auf dem Gebiet der Diabetes.

Ein erfahrener Endokrinologe wird Eltern eines jungen Diabetikers auf jeden Fall den Unterricht in der "School of Diabetes" empfehlen. Die richtige Behandlung von Diabetes ist im Buch des schwedischen Arztes für Kinder- und Diabeteserkrankungen, Hanas Ragnar "Typ-1-Diabetes bei Kindern, Jugendlichen und Jugendlichen", ausführlich beschrieben. Mit der Veröffentlichung und Rezensionen dazu kann man es im Internet finden.

Eile nicht, um im Internet beworbene Wundermittel zu kaufen. Im besten Fall sind sie unbrauchbar, im schlimmsten Fall werden sie den Körper des Kindes irreparabel schädigen. Es gibt kein universelles Präparat zur vollständigen Beseitigung der Krankheit. Wenn Diabetes heilbar ist, ist es nicht sicher bekannt. Experimentelle klinische Versuche mit dem DNA-Impfstoff BHT-302 zeigten gute Ergebnisse. Unter der Wirkung des Impfstoffs kommt es zur Zellregeneration und zur funktionellen Wiederbelebung der Bauchspeicheldrüse. Die fortschreitende Entwicklung der Medizin und Pharmakologie gibt Diabetikern die Hoffnung, ein Mittel zur Beseitigung der Pathologie zu entwickeln.

Typ-1-Diabetes bei einem Kind

Wenn bei einem Kind Typ-1-Diabetes diagnostiziert wird, sollte sich sein Leben radikal ändern - eine gesunde Ernährung mit vorherrschenden komplexen Kohlenhydraten, moderate Bewegung und volle Kontrolle über Blutzuckersprünge. Wenn Sie sich sofort ernsthaft der Krankheit nähern, können Sie schwerwiegenden Folgen vorbeugen.

Symptome von Diabetes bei Kindern

Es gibt Hauptsymptome, die auf das Auftreten von Diabetes ersten Grades bei einem Kind hinweisen. Eine endgültige Diagnose ist jedoch nicht erforderlich. Dies wird ausschließlich von einem Spezialisten durchgeführt, nachdem die entsprechenden Analysen durchgeführt wurden.

Intensiver Durst

Beachten Sie, wenn das Kind hartnäckig und extrem durstig ist. Es wird Polydipsie genannt und zeigt die Entwicklung von Diabetes an. Durst quält regelmäßig alle, aber nur bei Diabetikern kommt es nicht nur in der Hitze, sondern auch an kalten Tagen, mitten in der Nacht. Wenn das Baby ständig nach Wasser fragt, sollte dies einen Verdacht hervorrufen. Noch mehr sollte der Durst des Kindes die Eltern überraschen, wenn es bei extremer Kälte geschieht.

Häufiges Wasserlassen

Als Folge des endlosen Durstens wird das Baby häufig unter Wasserlassen leiden. Polyurie ist keine direkte Ursache für Diabetes, da sie zu starkem Alkoholkonsum führt. Auf diese Weise versucht der Körper, mit zu viel Glukose zu kämpfen, die nicht absorbiert werden kann.

Wenn ein gesundes Kind durchschnittlich sechsmal am Tag die Toilette aufsucht, macht dies der Diabetiker in zwei und oft dreimal mehr.

Achten Sie auf das Vorhandensein von Bettbenetzung. Zusammen mit häufigen Toilettenbesuchen während des Tages deutet dies auf eine mögliche Erkrankung hin.

Trockene Haut

Vor dem Hintergrund einer starken Dehydrierung trocknen Haut und Schleimhäute aus. Obwohl Flüssigkeit in den Körper gelangt, wird sie sehr schnell ausgeschieden. Aufgrund des Wassermangels trocknen Mund, Nase und Augen aus. Außerdem kann sich auf der Haut ein Peeling bilden.

Wenn ein Kind über Schmerzen in den Augen klagt, ist dies auf einen Mangel an Tränenflüssigkeit zurückzuführen.

Gesamtgewichtsverlust

Diabetes führt zu Gewichtsverlust und ist immer signifikant und schnell. Wenn Sie sehen, dass das Baby zu schnell an Gewicht verliert, fast vor unseren Augen, ist es an der Zeit, den Alarm auszulösen. Übrigens beeinflusst die Krankheit den Appetit nicht. Ein Kind kann gut essen, aber weiterhin abnehmen.

Es kommt vor, dass der Appetit des Kindes nicht nur gut ist, sondern fast grausam. Endlose Zwischenmahlzeiten vor dem Hintergrund eines schweren Gewichtsverlusts deuten auf einen gestörten Glukosestoffwechsel hin. Zucker nährt alle Körperzellen, aber wenn es nicht genug ist, verhungern die Zellen, daher der starke Gewichtsverlust.

Reduzierte Sehschärfe

Der erhöhte Zucker beginnt sich im Ausscheidungssystem, an den Wänden der Blutgefäße und insbesondere in den Augen anzulagern. Darüber hinaus wird Zucker nicht in Fett umgewandelt, sondern gelangt in Form mikroskopischer Kristalle in die Augen. Sie setzen sich wiederum auf die Linse und provozieren unscharfes Sehen. Daher verschlechtert sich das Sehvermögen.

Übermäßige Müdigkeit

Was mit dem Körper während der Entwicklung von Diabetes mellitus passiert, kann das allgemeine Selbstgefühl beeinflussen. Und auch wenn Kinder es nicht erklären können, sollten Eltern feststellen, wie übermäßige Schwäche, unvernünftige und zu schnelle Müdigkeit, Apathie bei einem Kind entsteht.

Dies geschieht aufgrund der Tatsache, dass der Glukosestoffwechsel in seiner gestörten Form nicht genug Energie produziert, um die normale Funktion aufrechtzuerhalten. Daher Ermüdung und sogar Entwicklungsverzögerung im Vergleich zu Gleichaltrigen.

Erfahren Sie mehr über die Symptome bei Erwachsenen und Kindern - erfahren Sie hier.

Ursachen für Typ-1-Diabetes bei Kindern

Wenn ein Kind mit einer schrecklichen Diagnose - Typ-1-Diabetes - diagnostiziert wird, verstehen die Eltern kaum, warum es passiert ist. Es gibt mehrere Gründe für die Entstehung der Krankheit.

Vererbung

Wenn das Baby noch klein ist, dann ist Diabetes Vererbung. Dies geschieht normalerweise, wenn beide Elternteile an dieser Krankheit leiden. Die Wahrscheinlichkeit zu erkranken und das Kind ist zu hoch. Darüber hinaus erscheinen die Anzeichen fast unmittelbar nach der Geburt und manchmal in den ersten Jahren. Der kleinste Prozentsatz der Fälle sind Manifestationen des Diabetes mellitus bereits in der Pubertät.

Vererbung ist ein Faktor bei Diabetes der ersten Art. Dies ist zu beachten, da die Anzahl der Zellen, die für die Insulinproduktion verantwortlich sind, zum Zeitpunkt der Empfängnis verlegt und somit vererbt wird.

Überessen

Bei einem Kind kann sich die Krankheit vor dem Hintergrund einer anormalen Ernährung entwickeln. Diabetes steht in direktem Zusammenhang mit kohlenhydratreichen Lebensmitteln (Mehl, Schokolade, süß).

In der Kindheit ist der Körper für äußere Einflüsse leichter zugänglich, und daher verletzt eine riesige Kohlenhydratbelastung die Bauchspeicheldrüse. Dadurch werden die Körperzellen erschöpft und Insulin kann nicht mehr aufgenommen werden.

Immobilität

Vor dem Hintergrund von Überessen entwickelt sich normalerweise eine andere schlechte Angewohnheit - ein inaktiver Lebensrhythmus. Wenn das Kind keine Lust auf Sportspiele hat, kann dies die Situation zusätzlich verschärfen, insbesondere wenn die mangelnde Mobilität vor dem Hintergrund falscher Ernährung kultiviert wird.

Körperliche Aktivität hilft der Bauchspeicheldrüse, Zucker im Blut in Energie umzuwandeln. Wenn der Körper dies jedoch nicht tut und die Glukose ständig zugeführt wird, verschwendet der Zucker keine Energie, sondern wandelt sich in Fett um. Ein erhöhtes Körpergewicht setzt nur die Bauchspeicheldrüse unter Druck und kann möglicherweise zu Diabetes führen.

Häufige Erkältungen

Bei häufigen Erkrankungen sollte der Körper des Kindes an der Grenze arbeiten und das Immunsystem dazu zwingen, seine gesamten Ressourcen zu investieren. Nach einiger Zeit, auch wenn das Kind nicht krank ist, setzen die körpereigenen Antikörper ihre Arbeit fort, greifen jedoch bereits ihren eigenen Körper an. Zunächst sind die Zellen, die für die Insulinproduktion verantwortlich sind, unter der Waffe.

Infolgedessen wirkt die Bauchspeicheldrüse schlechter und schwächer, was der Beginn der Entwicklung von Diabetes sein kann.

Für andere Ursachen von Typ-1-Diabetes bei Kindern und Erwachsenen - lesen Sie hier.

Mahlzeiten und Menüs für ein Diabetikerkind vom Typ 1

Der Körper des Kindes wächst, und es ist unmöglich, ihn auf Kohlenhydrate zu beschränken. Es ist jedoch notwendig, ein vollständiges Verbot für Süßigkeiten im Ladengeschäft und ehrlich schädliche Produkte wie Instant-Nudeln zu verhängen. Die Liste der Verbotenen sollte auch Snacks wie Cola-Chips, Umzugsverträge und anderes Fast Food enthalten.

Um schädliche Produkte zu vermeiden, müssen Sie die folgenden Regeln für eine gesunde Ernährung einhalten:

  • Wir brauchen zu gleichen Anteilen hochwertige Proteine ​​pflanzlichen und tierischen Ursprungs.
  • Kohlenhydrate sollten niedrig glykämisch sein und müssen langsam sein.
  • Die Mahlzeiten werden nach Zeitplan durchgeführt.
  • Kein Fasten oder Überspringen von Mahlzeiten erlaubt.

Beispielmenü für ein Diabetikerkind

Montag

  1. Eier mit Gemüse und gebratenem Adyghe-Käse, Tee.
  2. Soljanka, griechischer Salat, Kompott, ein Stück dunkle Schokolade.
  3. Käsescheiben mit Gemüse.
  4. Apfel, Fisch mit Gemüse.

Dienstag

  1. Hüttenkäse mit Gurkenscheiben und Gemüse, Tee, Vollkorntoast mit Butter, ein Stück dunkle Schokolade.
  2. Suppe, Gemüsesalat mit Sauerrahm.
  3. Eine Handvoll rohe Nüsse.
  4. Ein Stück Kalbfleisch, geschmorter Kohl, Kompott.

Mittwoch

  1. Eier mit gedünstetem Kohl, Tee.
  2. Gemüsesuppe ohne Kartoffeln, gedämpfte Pasteten, Kompott, hausgemachtes Eis auf Süßungsmitteln.
  3. Eier mit Gemüseschnitt.
  4. Gegrilltes Hähnchen und Gemüse.

Donnerstag

  1. Apfel mit Zimt, Hüttenkäse auf Sauerrahm, Tee.
  2. Gemüsesuppe von gestern, Salat aus Eiern, Garnelen und Gurken, eine Scheibe dunkler Schokolade.
  3. Käsescheiben
  4. Die Türkei in Blumenkohlsauce.

Freitag

  1. Eier mit Mozzarella, Tee mit Toast in Butter.
  2. Pilzsuppe, Avocadosalat, kohlenhydratarmer Nachtisch.
  3. 200 g Garnelen
  4. Gebackenes Fleisch mit Gemüse.

Samstag

  1. Eier mit Gemüse und Speck, Tee.
  2. Borschtsch mit einer minimalen Menge an Kartoffeln, Thunfisch mit Gurke.
  3. Einige Äpfel und Naturjoghurt.
  4. Hühnerkoteletts, geschmorte Zucchini, hausgemachtes Eis.

Sonntag

  1. Frischkäsekuchen, Tee.
  2. Borschtsch ohne Kartoffeln, Gemüsesalat, Kompott.
  3. Eine Handvoll Nüsse.
  4. Geschmorte Leber mit Auberginen und Tomaten.

Zu den anderen Prinzipien der Ernährung bei Kindern - lesen Sie hier.

Behandlung von Typ-1-Diabetes bei Kindern

Die Behandlung eines Kindes ist auf eine Ersatztherapie reduziert: Da die Bauchspeicheldrüse ihrer Aufgabe nicht gerecht wird, wird Insulin künstlich injiziert. Wie viel Hormon einem Kind fehlt, hängt nur von den Empfehlungen des Arztes ab. Wenn Sie beispielsweise zu viel eingeben, verbraucht der Körper schnell Glukose. Dies kann zu einem sogenannten Energieausfall führen, bei dem es sich um Hypoglykämie handelt. Negativ kann alles im Koma enden.


Berücksichtigt wird auch die Tatsache, dass Insulin in Wellen produziert wird und nach den Mahlzeiten Spitzenwerte erreicht. Gleichzeitig beeinflussen auch die Tageszeit und die Emotionen des Kindes seine Produktion. Alle diese Nuancen werden vom Arzt berücksichtigt, daher müssen alle seine Empfehlungen strikt befolgt werden.

Es ist sehr wichtig zu wissen, dass bei der Behandlung eines Babys nur kurz wirkendes Insulin verwendet wird, beispielsweise Actrapid, das mit einem Spritzenstift in den Körper injiziert wird. Solche Medikamente wurden speziell für Kinder entwickelt, sodass das Kind das Medikament selbst ohne die Anwesenheit von Eltern verabreichen kann.

Es gibt auch traditionelle Behandlungsmethoden - Sie finden sie hier.

Prävention von Typ-1-Diabetes bei Kindern

Wenn die Eltern an Diabetes leiden oder ein Verwandter diagnostiziert wird, ist eine Verzögerung nicht möglich. Stellen Sie sicher, dass Sie eine Reihe von Maßnahmen ergreifen, um die Krankheit oder ihre komplexen Stadien zu verhindern.

Ein wichtiger Schritt bei der Prävention besteht darin, den Zustand des Kindes genau zu überwachen. Sie müssen also am Puls der Zeit bleiben und Änderungen überwachen:

  • Anzeichen von Diabetes beobachten.
  • Glukose mit einem Glukometer messen.
  • Führen Sie Augen- und Nierenzustandstests durch.
  • Führen Sie ein Tagebuch mit Glykämieindikatoren.
  • Bringen Sie dem Kind gegebenenfalls das Tragen von Zucker bei, um eine Hypoglykämie zu vermeiden.

Sie und Ihr Kind müssen unbedingt lernen, richtig zu essen. Wenn Sie sich gesund ernähren, entwickelt das Kind dieses Verhalten automatisch. Es ist notwendig, "Nein" für eine kohlenhydratreiche Ernährung mit vielen schädlichen Produkten herunterzuladen. Nur durch sorgfältige Beachtung Ihrer Ernährung kann die Krankheit zumindest eingedämmt werden, wenn sie überhaupt nicht verhindert wird.

Bei regelmäßiger körperlicher Anstrengung führt die richtige Ernährung zu maximalen Ergebnissen. Schwimmen ist für einen wachsenden Körper am vorteilhaftesten.

Es lohnt sich, Unterricht im Umgang mit Emotionen durchzuführen. Durch die psychologische Therapie kann das Kind lernen, mit Stress umzugehen. Und auch wenn dies noch nicht als wichtiger Bestandteil angesehen wird, ist statistisch belegt, dass bei Streßtoleranz Blutzuckersprünge in geringerem Maße beobachtet werden.

Video: Diabetes bei Babys

Sehen Sie sich ein Video an, was eine schreckliche Diagnose beinhaltet - Diabetes.


Typ-1-Diabetes bei Kindern ist eher eine erbliche Erkrankung, aber wenn der Lebensstil nicht stimmt, sind die Babys in der Adoleszenz nicht an Diabetes gefeit. Für die Eltern ist es wichtig, rechtzeitig auf die ersten Anzeichen zu achten, wie trockener Mund mit starkem Durst oder schneller Ermüdung.

Typ-1-Diabetes bei einem Kind

Diabetes mellitus ist eine häufige chronische Krankheit, während sie im Kindesalter schwieriger ist als im Erwachsenenalter. Wenn ein Kind im Kind erscheint, muss sich die ganze Familie an dieses Problem anpassen. Warum entwickelt das Kind Diabetes und was ist der Unterschied zwischen Typ 1 und dieser Krankheit?

Symptome von Typ-1-Diabetes

Bei Diabetes der ersten Art nehmen die Symptome in der Regel ziemlich schnell zu. In wenigen Wochen verschlechtert sich der Zustand des Kindes so sehr, dass es dringend in eine medizinische Einrichtung geht. Daher ist es sehr wichtig, die ersten Anzeichen der Krankheit erkennen zu können. Dazu gehören:

  1. Ständiger Durst Es scheint aufgrund der Austrocknung des Körpergewebes zu liegen, da der Körper versucht, die im Blut zirkulierende Glukose zu verdünnen, indem er Wasser aus ihnen herauszieht. Das Kind bittet darum, Wasser oder andere Getränke in großen Mengen zu trinken.
  2. Häufiges Wasserlassen Eltern stellen fest, dass das Kind nachts häufiger auf die Toilette geht.
  3. Plötzlicher Gewichtsverlust. Die Energiequelle (Glukose) dringt nicht mehr in die Körperzellen ein, daher steigt der Verbrauch von Fett und Eiweißgewebe. Infolgedessen nimmt das Kind nicht mehr zu, aber im Gegenteil, es verliert schnell an Gewicht.
  4. Müdigkeit Eltern bemerken die Lethargie und Schwäche eines Kindes aufgrund von Energiemangel.
  5. Erhöhter Hunger. Es liegt auch an dem Mangel an Glukose im Gewebe, so dass das Kind bei einem großen Verzehr von Lebensmitteln nicht genug bekommen kann. Wenn sich der Zustand des Babys so sehr verschlechtert hat, dass es zu einer Ketoazidose kam, sinkt sein Appetit.
  6. Sehstörungen Aufgrund der Austrocknung der Linse bei einem Kind können Nebel vor den Augen und Sehstörungen auftreten.
  7. Schäden an Pilzinfektionen. Kleine Kinder haben schwer behandelbaren Windelausschlag, und Mädchen können Soor entwickeln.

Wenn Sie auf solche Anzeichen der Krankheit nicht achten, verschlechtert sich der Zustand des Kindes und es entwickelt sich eine Ketoazidose. Sie äußert sich in Bauchschmerzen, Lethargie, Übelkeit, intermittierendem lautem Atmen und dem Auftreten des Aceton-Geruchs im Mund. Das Kind kann das Bewusstsein verlieren. Darüber hinaus kann diese Komplikation zum Tod führen.

Ursachen

Die wahren Ursachen für die Entwicklung der ersten Diabetesart bei Kindern haben die Wissenschaftler noch nicht ermittelt. Bei einem kranken Kind beginnt das Immunsystem, das gefährliche Keime und Viren abwehren muss, plötzlich eine zerstörerische Wirkung auf die Bauchspeicheldrüse (insbesondere die für die Insulinsynthese verantwortlichen Zellen).

Es wurde festgestellt, dass es eine genetische Prädisposition für das Auftreten von Typ-1-Diabetes gibt, daher steigt bei Anwesenheit der Krankheit bei Angehörigen das Risiko des Auftretens einer solchen Pathologie bei einem Kind.

Der Startfaktor, aufgrund dessen Typ-1-Diabetes beginnt, kann eine Virusinfektion (zum Beispiel Influenza oder Röteln) oder schwerer Stress sein.

Risikofaktoren für die Entwicklung von Typ-1-Diabetes sind:

  • Das Vorhandensein von Insulin-abhängiger Diabetes bei jemandem von nahen Verwandten (die Krankheit ist bei den Eltern sowie bei Schwestern oder Brüdern).
  • Infektionen durch Viren Besonders häufig tritt Diabetes auf, wenn er vom Coxsackie-Virus, Cytomegalovirus, Epstein-Barr-Virus oder Rötelnvirus betroffen ist.
  • Mangel an Vitamin D.
  • Unnötig frühes Füttern von Kuhmilch oder Getreideprodukten.
  • Trinkwasser mit erhöhtem Nitratgehalt.

Wie entwickelt sich die Krankheit?

Das Hormon Insulin wird in den Zellen der Bauchspeicheldrüse produziert. Die Hauptfunktion von Insulin besteht darin, Glukose in die Zellen zu leiten, in denen dieses Kohlenhydrat als Brennstoff verwendet wird.

Beim Austausch von Glukose und Insulin ist ein ständiges Feedback vorhanden. Bei einem gesunden Kind wird Insulin nach der Einnahme ins Blut freigesetzt, was zu einer Abnahme des Glukosespiegels führt (Glukose aus dem Blut dringt in die Zellen ein). Dies führt zu einer Abnahme der Insulinproduktion, so dass die Glukosemenge im Blut nicht zu stark abnimmt. Gleichzeitig wird Glukose in der Leber gespeichert, so dass der Zuckerspiegel normal bleibt. Während eines starken Abfalls seines Blutspiegels werden Glukosemoleküle aus der Leber in das Blut freigesetzt.

Bei Diabetes ist die Anzahl der Betazellen im Pankreas reduziert, sodass Insulin nicht ausreichend produziert wird. Das Ergebnis ist sowohl ein Verhungern der Zellen, da sie nicht den benötigten Brennstoff erhalten, als auch einen erhöhten Glukosegehalt im Blut, was zu klinischen Symptomen der Krankheit führt.

Diagnose

Es ist wichtig zu bestimmen, ob das Kind an Diabetes leidet und welche Art von Krankheit es hat. Wenn ein Baby an Diabetes mellitus Typ 1 leidet, sollte Blut zur Bestimmung der Glukosekonzentration gespendet werden. Wenn der Indikator 6,1 mmol / l übersteigt, wird die Analyse noch einmal durchgeführt, um die Diagnose zu bestätigen und zusätzliche Tests vorzuschreiben.

Um sicherzustellen, dass es sich wirklich um Typ 1 handelt, wird ein Antikörpertest vorgeschrieben. Wenn diese Studie Antikörper gegen Insulin oder Pankreaszellen im Blut eines Kindes nachweist, bestätigt sie das Vorhandensein von Diabetes des Typs 1.

Im Gegensatz zu Typ-2-Diabetes entwickeln sich die Symptome beim ersten Typ aktiver, die Krankheit kann in jedem Alter und mit jedem Körpergewicht beginnen. Der Blutdruck wird nicht erhöht und Autoantikörper werden im Blut des Babys gefunden.

Was ist die Behandlung?

Das Ziel der Behandlung von Diabetes der ersten Art ist es, dem Kind die Möglichkeit zu geben, sich normal zu entwickeln, das Kinderteam zu besuchen und sich im Vergleich zu gesunden Kindern nicht als fehlerhaft zu fühlen. Die Behandlung sollte auch darauf abzielen, ernste Komplikationen bei Diabetes zu verhindern, so dass solche schweren Manifestationen so weit wie möglich zurückliegen.

Um die Krankheit kontinuierlich zu überwachen, muss das Kind mehrmals täglich den Blutzucker messen, sodass die Eltern ein genaues Blutzuckermessgerät kaufen müssen. Bei der Behandlung eines Kindes mit Typ-1-Diabetes ist es auch wichtig, eine kohlenhydratarme Diät einzuhalten. Sie sollten ein Tagebuch führen, in dem die Ergebnisse der Glukosemessung und die Ernährungseigenschaften des Kindes festgehalten werden.

Da Typ-1-Diabetes durch Insulinmangel verursacht wird, sind Insulininjektionen die Hauptbehandlung bei dieser Erkrankung. Es gibt viele Arten von Insulinpräparaten mit unterschiedlicher Wirkdauer. Verwenden Sie zur Einführung von Insulin spezielle Spritzen mit dünnen Nadeln sowie Spritzenstifte. Es wurden auch spezielle Geräte entwickelt, die das Hormon in kleinen Portionen liefern - Insulinpumpen.

Viele Eltern interessieren sich dafür, ob es möglich ist, das Kind nicht mit Insulin zu stechen oder es zumindest nicht täglich zu tun. Dies ist nur mit einer strikten Low-Carb-Diät möglich, wenn kürzlich Diabetes bei einem Kind festgestellt wurde. Mahlzeiten mit einem Minimum an Kohlenhydraten ermöglichen eine langfristige Remission.

Mögliche Komplikationen

Alle Komplikationen des Typ-1-Diabetes werden in akute Fälle unterteilt, die sofort behandelt werden müssen, sowie chronische, die durch geeignete Behandlung so weit wie möglich aufrechterhalten werden können. Akut auftretende Komplikationen umfassen Ketoazidose sowie Hypoglykämie.

Chronische Komplikationen der Erkrankung betreffen Herz, Nervensystem, Nieren, Augen, Haut, Knochen und andere Organe und Gewebe. Die Krankheit führt zum Auftreten von Retinopathie, einer Verschlechterung des Blutflusses in den Beinen, Osteoporose, Nephropathie, Angina pectoris, Neuropathie und vielen anderen Pathologien. Um Komplikationen bei Typ-1-Diabetes zu vermeiden, ist es wichtig, den Blutzuckerspiegel ständig zu überwachen und jährlich zu überprüfen.

Prävention

Es gibt keine wirksamen wirksamen Präventionsmethoden für die erste Art von Diabetes. Dank Gentests ist es möglich, die Neigung eines Kindes für diese Pathologie zu erkennen, dies ist jedoch keine genaue Bestätigung für die Erkrankung des Kindes und kann auch nicht die Entwicklung der Krankheit verhindern.

Typ-1-Diabetes bei Kindern: Ätiologie, Behandlung, Prävention

Diabetes mellitus ist eine häufige chronische Stoffwechselstörung, deren charakteristischste Manifestation die Hyperglykämie ist. Es gibt zwei Hauptformen von Diabetes:

Diabetes mellitus Typ 1 (Diabetes Typ 1), verursacht durch unzureichende Insulinsekretion aufgrund einer Schädigung der B-Zellen der Bauchspeicheldrüse;

Typ-2-Diabetes mellitus (DM 2), bedingt durch die Resistenz der Skelettmuskulatur, der Leber und des Fettgewebes gegen Insulin mit unterschiedlich stark beeinträchtigten P-Zell-Funktionen.

Typ-1-Diabetes ist die häufigste endokrine und metabolische Pathologie von Kindheit und Jugend mit schwerwiegenden körperlichen und psychischen Folgen. Patienten müssen sich an die strengste Art der Insulintherapie halten, den Blutzuckerspiegel ständig überwachen und der Ernährung besondere Aufmerksamkeit widmen. Zu den Ursachen für Morbidität und Mortalität bei Diabetes mellitus 1 zählen akute Stoffwechselstörungen und späte, meist im Erwachsenenalter auftretende Komplikationen, die mit dem Misserfolg von kleinen und großen Gefäßen verbunden sind. Dazu gehören Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie, Erkrankungen der Herzkranzgefäße und Verstopfung der Arterien, was zu Gangrän der Extremitäten führt. Akute klinische Symptome sind auf hypoinsulinämische hyperglykämische Ketoazidose zurückzuführen. Bei der Pathogenese von Diabetes mellitus 1 spielen Autoimmunmechanismen eine wichtige Rolle, und bei der Pathogenese ihrer späten Komplikationen spielen metabolische Störungen (Hyperglykämie) eine große Rolle.

Diabetes mellitus ist keine nosologische Form, sondern eine heterogene Gruppe von Erkrankungen mit unterschiedlicher genetischer Basis und unterschiedlichen ätiologischen und pathophysiologischen Mechanismen mit eingeschränkter Glucosetoleranz. Neben den Hauptformen der Erkrankung werden sekundärer Diabetes mellitus und verschiedene Varianten der Kohlenhydratintoleranz unterschieden.

Eingeschränkte Glukosetoleranz.

Der Begriff "beeinträchtigte Glukosetoleranz" bezieht sich auf einen Zwischenzustand zwischen normalem Glukosestoffwechsel und Diabetes mellitus. Die Obergrenze der Norm ist die Glukosekonzentration im Fasten von 109 mg% (6,1 mmol / l). Diese Zahl liegt nahe bei dem Niveau, bei dem die akute Insulinsekretionsphase als Reaktion auf die intravenöse Verabreichung von Glukose verschwindet und das Risiko für mikro- und makrovaskuläre Komplikationen steigt.

Viele Patienten mit gestörter Glukosetoleranz behalten einen normalen Blutzuckerspiegel (Euglykämie) und einen normalen (oder fast normalen) Spiegel von glykosyliertem Hämoglobin bei. Hyperglykämie wird häufig nur mit dem oralen Standard-Glukosetoleranztest nachgewiesen.

In Abwesenheit einer Schwangerschaft bedeutet eine gestörte Glukosetoleranz keine Krankheit, sondern dient nur als Risikofaktor für zukünftige Diabetes- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Gestörter Glucosetoleranz - eine der Erscheinungsformen des Syndroms der mehrfachen Stoffwechselstörungen (auch als Syndrom X bekannt ist, oder Stoffwechselsyndrom), die Insulinresistenz, kompensatorische Hyperinsulinämie, Fettleibigkeit (insbesondere abdominale oder viszerale), Dyslipidämie mit hohem Triglyceridspiegel und / oder LPCHP und Bluthochdruck enthält.

Typ 1 Diabetes mellitus (vermittelt durch Immunmechanismen)

Epidemiologie: Genetik und Umweltfaktoren.

In einigen Regionen der Welt nimmt die Prävalenz von Diabetes mellitus 1 rapide zu, wobei das Alter der Erkrankung tendenziell gesenkt wird. Die Inzidenz dieser Krankheit variiert dramatisch zwischen verschiedenen ethnischen Gruppen. Die Gesamtprävalenz bei Menschen gleichen Alters reicht von 0,7: 100.000 pro Jahr in Karachi (Pakistan) bis etwa 40: 100.000 pro Jahr in Finnland. Unter 100 analysierten Populationen wurden mehr als 400-fache Variationen in der Häufigkeit von Diabetes festgestellt. Die Häufigkeit von Autoimmunkrankheiten nimmt in den Ländern zu, in denen dies bisher selten war. Zum Beispiel in Thailand, seine Häufigkeit 1984-1985. Das war 0,2: 100.000, stieg in 10 Jahren auf 1,65: 100.000. Nach Berechnungen wird die Gesamtzahl der Diabeteserkrankungen in der Welt bis 2010 um 40% höher sein als 1997.

Gene bestimmen sowohl die Anfälligkeit für Diabetes als auch den Schutz gegen diese Krankheit. Obwohl viele chromosomale Loci, die mit diesen Effekten assoziiert sind, identifiziert wurden, ist die Rolle der spezifischen Gene noch nicht geklärt. Die Vererbung von DM 1 unterliegt keinen bekannten Gesetzen. Der wichtigste Genlocus, zu dem die sogenannten Gene für Insulin-abhängigen Diabetes mellitus (ID-DM1) gehören, befindet sich auf Chromosom 6p21 im Bereich des HLA-Klasse-II-Komplexes. Diese Gene bestimmen die Anfälligkeit für Diabetes um 60%. Das Krankheitsrisiko ist nicht nur mit HLA-DR3- und HLA-DR4-Trägern, sondern auch mit bestimmten DQ-a- und -P-Ketten verbunden. Mit der Vererbung von HLA-DR3 oder HLA-DR4 steigt das relative Risiko der Krankheit um das 2-3-fache und bei gleichzeitiger Vererbung von beiden um das 7-10-fache. Die Analyse des DNA-Polymorphismus nach seiner Spaltung mit spezifischen Restriktionsendonucleasen zeigte zusätzliche Unterschiede in der HLA-DR-Region zwischen Patienten und gesunden Individuen, unabhängig davon, ob sie DR3- und / oder DR4-Marker aufweisen. Daher hängt die Anfälligkeit für Diabetes mellitus 1 von bisher unbekannten Genen in diesem Locus ab.

Mindestens eines der Hauptanfälligkeitsgene bei Individuen der weißen Rasse kann das DQP-Gen sein. Bei Homozygoten ohne Asparaginsäurereste an Position 57 der P-Ketten von HLA-DQ (nonAsp / nonAsp) steigt das relative Risiko der Erkrankung um etwa das 100-fache. Bei Heterozygoten ohne Asp57-Rest in nur einer P-Kette (nonAsp / Asp) ist die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von DM 1 sehr viel geringer und unterscheidet sich nur geringfügig von der Wahrscheinlichkeit ihrer Entwicklung in Asp / Asp-Homozygoten entlang der HLA-DQ-P-Ketten. Somit schützt das Vorhandensein eines Asparaginsäurecodons in einem oder beiden Allelen des DQP-Gens vor der Entwicklung eines Autoimmun-Diabetes mellitus. Tatsächlich ist die Inzidenz von Diabetes mellitus 1 in einer bestimmten Population proportional zum Vorkommen von Nicht-Asp-Allelen. Zusätzlich erhöht die Anwesenheit von Arginin an Position 52 der p-Ketten von HLA-DQ die Anfälligkeit für Diabetes 1 signifikant. Asp57 und Arg52 in der P-Kette von HLA-DQ verringern die Fähigkeit dieses Moleküls, Antigene für T-Helferzellen zu präsentieren und verhindern dadurch die Aktivierung der Autoimmunkaskade. Der Unterschied zwischen Autoimmundiabetes und anderen Autoimmunkrankheiten liegt in der Tatsache, dass die Mitnahme einiger HLA-Haplotypen nicht nur für die Erkrankung prädisponiert, sondern auch eine signifikante Schutzwirkung hat. Wenn die Allele HLA-DRBL0301, HLA-DRB10401, HLA-DQB10302 und HLA-DQA10301 das Risiko von 1 Typ erhöhen, die anderen Allele (HLA-DRB10403, HLA-DQB10602 und HLA-DQA10102) finden eine negative Beziehung mit der Krankheit und, offenbar, Widerstand dagegen bestimmen. Die Bedeutung genetischer Faktoren für die Entstehung dieser Krankheit wird durch die Tatsache bestätigt, dass 20% der Europäer und der USA Träger des schützenden HLA-DR2-Haplotyps sind, und bei kranken Kindern wird der Transport von HLA-DR2 (DQB 10602) in weniger als 1% festgestellt.

Typ-1-Diabetes ist eine heterogene und polygene Erkrankung. Neben den genannten Genen tragen etwa 20 außerhalb des HLA-Komplexes gelegene Loci zur Empfindlichkeit gegen DM 1 bei. Bisher ist nur die Funktion von nur zwei dieser Loci bekannt. Der polymorphe Bereich des Chromosoms 11p5.5, der kurze Allele mit einer variierenden Anzahl von Tandem-Mikrosatelliten-Wiederholungen (VNTR) der Klasse I (Locus IDDM2) enthält, ist mit einem erhöhten Risiko für diese Erkrankung verbunden, während das Vorliegen längerer Allele der Klasse III die dominierende Schutzwirkung bestimmt. Der Beitrag dieses Ortes zur Prädisposition für Diabetes mellitus 1 beträgt etwa 10%. Ein weiterer mit dem DM1-Locus assoziierter IDDM12 befindet sich auf Chromosom 2q33 in der Nähe der Gene, die das CTLA-4-Protein (aktivierende cytotoxische T-Lymphozyten) und CD28 kodieren. Studien italienischer und spanischer Familien haben gezeigt, dass Kinder mit Diabetes mellitus 1 hauptsächlich den Polymorphismus des CTL4 - Gens (Substitution A - G an Position 49 von Exon 1), das G - Allel, erben.

Einfluss externer Faktoren

Krankheitserreger können durch drei Mechanismen einen Autoimmunprozess auslösen. Erstens, aufgrund der molekularen Mimikry - der Ähnlichkeiten von viralen und nativen P-Zell-Proteinen (z. B. Ähnlichkeiten des PC2-Proteins des Coxsackie-Virus mit Glutamatdecarboxylase-65), des Kapsidproteins des Rötelnvirus mit der Inselzellen (52 kDa), dem Protein von CMV (38 kDa) a) Inselzellen). Zweitens können Proteine, die während einer Entzündungsreaktion (aufgrund einer akuten Infektion oder Exposition gegenüber Cytokinen) aus P-Zellen austreten, von APCs aufgenommen werden, die dann ihre eigenen Peptide für T-Lymphozyten darstellen. Drittens können Zytokine, die während einer Virusinfektion ausgeschieden werden, die Expression von kostimulatorischen und HLA-Molekülen auf der Oberfläche der APC steigern, wodurch die Fähigkeit dieser Zellen erhöht wird, T-Lymphozyten ihre eigenen Peptide in immunogener Form zu präsentieren. Mikrobielle und virale Infektionen in den frühen Lebensstadien können nicht nur diabetisch wirken, sondern auch die Entwicklung von Diabetes behindern 1.

Im ersten Stadium der Entwicklung des pathologischen Prozesses präsentieren Makrophagen und DCs CD4-Th-Zellen mit B-Zell-Eigenantigenen in Kombination mit HLA-Klasse-Molekülen. Makrophagen sekretieren IL-12, das die Sekretion von IFN-y und IL-2 D4 durch T-Lymphozyten stimuliert. Das IFN-y initiiert wiederum die Sekretion durch ruhende Makrophagen anderer Cytokine, insbesondere IL-ip, TNF-a und freier Radikale (NO, 02), die auf R-Zellen toxisch wirken. Zytokine induzieren die Migration von T-Lymphozyten in die Entzündungsherde. Diese Lymphozyten erkennen spezifische P-Zell-Eigenantigene im Komplex mit HLA-Klasse-I-Molekülen und zerstören P-Zellen, setzen Perforin und Granzym frei und verursachen Apoptose, die durch den F-Rezeptor von P-Zellen vermittelt wird.

Bei Autoimmun-Diabetes mellitus tritt eine polyklonale Aktivierung von T-Lymphozyten auf, die mit vielen P-Zell-Antigenen interagiert. Patienten finden sich T-Lymphozyten, die mit Glutamat-Decarboxylase-65 (GAD65), Proinsulin, Phosphotyrosin-Phosphatase (ICA512 / IA-2), Hitzeschockprotein-60 und Inselantigen-69 (ICA69) reagieren. Das früheste Ziel von T-Lymphozyten ist offensichtlich GAD65. Da es sich bei diesem Antigen um ein intrazelluläres Protein handelt, müssen die P-Zellen beschädigt werden, um den Autoimmunprozess zu starten. Die Assoziation von DM 1 mit HLA-Klasse II belegt die pathogenetische Rolle von CD4-T-Lymphozyten, da HLA-Klasse-II-Moleküle für das "Training" der Vorläufer dieser Zellen im Thymus und für die Einschränkung ihrer Reaktionen erforderlich sind. Es besteht ein enger Zusammenhang zwischen der Antigenität von Peptiden und ihrer Affinität für HLA-Klasse-II-Moleküle. HLA-Klasse-II-Schutzmoleküle für Diabetes mellitus binden ihre eigenen Peptide stark, weshalb in der Thymusdrüse Vorläufer von T-Lymphozyten deletiert werden, die mit ihnen reagieren können.

Im Gegensatz dazu kodieren die Gene für die Empfindlichkeit gegen DM 1 für HLA-Klasse-II-Moleküle, die ihre eigenen Peptide mit niedriger Affinität binden. In solchen Fällen fallen autoreaktive T-Lymphozyten vom Thymus zur Peripherie, und eine immunologische Toleranz gegenüber ihren eigenen Peptiden wird nicht gebildet. T-Lymphozyten differenzieren in Effektor-Th1- und Th2-Zellen. Th1-Zellen schützen den Körper vor intrazellulären Mikroben und Parasiten, vermitteln Hypersensitivität vom verzögerten Typ und akute Transplantatabstoßung, während Th2-Zellen humorale Immunreaktionen (IgE- und IgGl-Produkte) regulieren, allergische Reaktionen vermitteln und den Körper vor organspezifischen Autoimmunkrankheiten wie z Typ-1-Diabetes, Multiple Sklerose, chronische lymphozytäre Thyreoiditis und Morbus Crohn. Th1-Zellen sezernieren IL-2 und IFN-y und fördern die Entwicklung zellulärer Immunreaktionen, während Th2-Zellen IL-4 und IL-10 ausscheiden und humorale und entzündungshemmende Reaktionen fördern. Eine spezielle Subpopulation von regulatorischen T-Lymphozyten, die sogenannten natürlichen Killerzellen (NK-Zellen), stört auch die Entwicklung von Diabetes mellitus durch die Isolierung von IL-4 und / oder IL-10. Antidisabethogene Wirkung und regulatorische ThZ-Zellen (CD4), die TNF-P sekretieren, der Cytokine hemmt. Dysfunktion regulatorischer T-Lymphozyten kann eine Rolle bei der Pathogenese von Diabetes mellitus spielen 1.

Die mononukleäre Infiltration der Pankreasinseln (Insulitis) und eine Abnahme der Anzahl von Insulin produzierenden P-Zellen gelten als das histologische Hauptmerkmal von Diabetes. 1. Bei Pankreasbiopsien von Kindern mit Prä-Diabetes und kürzlich begonnener Erkrankung wird nur in etwa 50% der Fälle eine Insulitis festgestellt.. Wo es gefunden wird, besteht das Infiltrat aus CD8- und CD4-T-Lymphozyten, B-Lymphozyten und Makrophagen mit einem Vorherrschen von CD8-T-Zellen. Während der Entzündung auf der Oberfläche von Inselzellen wird die Expression von HLA-Klasse-I-Molekülen verstärkt: Die Intensität der Insulitis und der Expressionsgrad dieser Moleküle sind umso höher, je höher die Hyperglykämie und der Antikörpertiter für die Decutoxylierung von Glutamat (GAD65) sind. Der F-Rezeptor erscheint während der Entzündung auf P-Zellen, und mononukleäre Infiltratzellen exprimieren den Fas-Liganden. Die Wechselwirkung dieser Moleküle kann eine selektive Apoptose von B-Zellen verursachen, was zu DM 1 führt.

Prognose und Prävention

Der klinischen Manifestation von Diabetes mellitus 1 gehen Autoimmunprozesse voraus, und anhand ihrer Schwere kann das Fortschreiten der Erkrankung vorhergesagt werden. Der Risikograd kann durch einen Komplex von genetischen, immunen und metabolischen Parametern bewertet werden. Der informativste genetische Locus, HLA-Klasse II, bestimmt ungefähr 50% des gesamten genetischen Risikos, aber die Identifizierung der entsprechenden Allele hat einen niedrigen positiven Prognoseindex für die allgemeine Bevölkerung. Autoantikörper spiegeln direkt die Intensität des Autoimmunprozesses wider, sie sind in venösen Blutproben leicht zu identifizieren und dienen daher als prognostischer Hauptindikator für Diabetes mellitus 1. Zunächst wurden sie als allgemeiner Begriff „Anti-Insel-Antikörper“ (ICA-Islet-Cell-Antikörper) bezeichnet und auf Pankreas-Abschnitten bestimmt Aber dann begannen sie, Autoantikörper gegen bestimmte Inselzell-Antigene zu unterscheiden - Insulin (IAA), Glutamat-Decarboxylase (GAD65) und Phosphotyrosin-Phosphatase (ICA512 / IA-2).

Die Definition von Autoantikörpern hilft, die Entwicklung von Diabetes mellitus bei nahen Angehörigen des Patienten zu identifizieren, deren Risiko für diese Krankheit 3,5-5% beträgt. Die meisten Erkrankungen sind jedoch sporadisch und nicht familiärer Natur. Es ist schwierig, sich auf die Ergebnisse der Bestimmung von Autoantikörpern bei Massenbefragungen der Bevölkerung zu verlassen, zum Teil, weil die Häufigkeit ihrer Erkennung viel höher ist als die Prävalenz der Erkrankung, was zu einem falsch hohen Risiko führt. Das Vorhandensein von Autoantikörpern eines beliebigen Typs kann mit der Erhaltung von Gedächtnis-B-Zellen in den Lymphknoten oder im Knochenmark nach kurzfristiger Insulitis zusammenhängen, was nicht zur klinischen Manifestation von Diabetes mellitus führt. Da verschiedene Autoantikörper durchgehend vor Diabetes auftreten, könnte das Vorhandensein vieler Arten von ihnen ein verlässlicherer Indikator für chronische Insulitis und ein erhöhtes Erkrankungsrisiko sein. Wenn also Verwandte von Verwandten ersten Grades Autoantikörper eines Typs haben, ist das Erkrankungsrisiko in den nächsten 5 Jahren gering (positiver Prognoseindex beträgt 2–6%), wenn zwei Arten von Autoantikörpern vorhanden sind: moderat (positiver Prognoseindex beträgt 21–40%) und mehr als zwei Arten von Autoantikörpern - hoch (positiver Prognoseindex von 59-80%). Bei Kindern mit dem höchsten Risikotyp (HLA-DQB-r0201-DQAl05 / DQBl0302-DQAl03) tritt die Insulitis fast 10-mal häufiger auf (positiver Prognoseindex 21%) als bei Kindern mit anderen Genotypen (positiver Prognoseindex 2,2%).. Laut einer Reihe von Studien ist der positive Prognoseindex für einen Typ von Autoantikörpern für einen Beobachtungszeitraum von 2 bis 8 Jahren in der allgemeinen pädiatrischen Bevölkerung (0–0,5%) jedoch extrem niedrig, während er bei mehr als einem Typ von Autoantikörpern 19 erreicht 50% (hohes Risiko).

Es ist nicht bekannt, ob es ein Instrument gibt, mit dem Diabetes verhindert werden kann: 1. Es gibt eine Reihe von Hindernissen für die Suche nach zuverlässigen primären Präventionsmethoden. Dazu gehören:

ethische Aspekte der Krankheitsprognose;

der Zeitpunkt des Beginns der vorbeugenden Maßnahmen;

die Notwendigkeit, Risikogruppen und spezifische Präventionsstrategien auszuwählen;

Suche nach neuen prophylaktischen Mitteln.

Die Fähigkeit, das Auftreten einer Krankheit vorherzusagen, spiegelt natürlich das Verständnis ihres natürlichen Verlaufs wider, aber ohne prophylaktische Mittel führt dies zu ethischen Problemen in Verbindung mit Stress, der Notwendigkeit, Lebensstile und Versicherungsfragen zu ändern.

Die Beseitigung der diabetischen Ketoazidose ist mit einer Reihe von Gefahren verbunden, einschließlich Hypoglykämie, Hypokaliämie und Hirnödem. Jedes Vorgehen gegen diese Komplikation erfordert Vorsicht und eine sorgfältige Überwachung des Zustands des Patienten. Der gesunde Menschenverstand kann jederzeit auf die Notwendigkeit einer Korrektur therapeutischer Maßnahmen hinweisen.

Klinischen Indikatoren zufolge ist es schwierig, den Flüssigkeitsmangel bei diabetischer Ketoazidose bei Kindern zu bestimmen, da sich das intravaskuläre Volumen bei Hyperosmolarität nicht so stark ändert. Bei jedem Grad von Tachykardie, verzögertem Auffüllen von Kapillaren, Senkung der Hauttemperatur oder orthostatischer Hypotonie ist die Dehydratisierung mit diabetischer Ketoazidose bei normaler Plasma-Osmolalität größer als bei Flüssigkeitsmangel.

Bei Kindern mit leichter Ketoazidose erfolgt die Hydratation schneller und kann in eine unabhängige Wasseraufnahme umgewandelt werden, bei schwerer Ketoazidose und folglich einem größeren Flüssigkeitsmangel erfordert die Rehydration 30 bis 36 Stunden. Eine solche langsame Rehydratisierung bei Kindern mit schwerer diabetischer Ketoazidose ist die am wenigsten gefährliche. Die anfängliche intravenöse Verabreichung von 20 ml / kg isotonischer Salzlösung ohne Glukose (Ringer-Lösung mit Laktat oder 0,9% igem Natriumchlorid) in einem Schritt erhöht das intravaskuläre Volumen bei allen Patienten schnell. Ohne klinische Verbesserung kann dieses Verfahren wiederholt werden. Eine isotonische Lösung wird verwendet, weil die Osmolalität des Plasmas in diesem Zustand immer erhöht wird und der Hauptteil der injizierten Flüssigkeit im intravaskulären Raum verbleibt. Anschließend werden bereits hypotonische Lösungen eingeführt, um den Mangel an freiem Wasser zu kompensieren, die intrazelluläre Rehydratation zu gewährleisten und den Wasserverlust mit hypoosmolarem Urin auszugleichen.

Anfangs ist der Serumnatriumspiegel normalerweise normal. Es kann jedoch auch eine offensichtliche Hyponatriämie auftreten, die mit dem Transfer von Wasser vom intrazellulären Raum in den extrazellulären Bereich (aufgrund der osmotischen Wirkung von Hyperglykämie) und mit einem Anstieg der Lipidfraktionen, die kein Natrium enthalten, einhergeht.

Bei einer Abnahme des Glukosespiegels um jeweils 100 mg% sollte der Natriumgehalt um etwa 1,6 mmol / l ansteigen. Die wahren Natriumspiegel im Plasma bei diabetischer Ketoazidose sind normalerweise normal oder leicht erhöht, was auf eine moderate Dehydratation der Hypernatriämie hindeutet. Spiegel über 150 mmol / l weisen auf eine schwere Hypernatriämie hin und erfordern eine langsamere Rehydration. Der Natriumgehalt während der Behandlung sollte allmählich ansteigen. Sein Rückgang kann auf eine übermäßige Anhäufung von freiem Wasser zurückzuführen sein und das Hirnödem bedrohen.

Das Vorherrschen von Katabolismus und Azidose wird von der Bewegung von Kalium und Phosphat aus den Zellen in das Blut begleitet. Osmotische Diurese, Hyperaldosteronismus und Ketonurie beschleunigen den Verlust von Kalium und Phosphat im Urin. Mit erhöhter Diurese geht auch Natrium verloren, jedoch in geringerem Maße als freies Wasser. Bei langfristiger und schwerer diabetischer Ketoazidose kann der Gesamtverlust an Natrium 10–13 meq / kg, Kalium - 5–6 meq / kg und Phosphat - 4–5 meq / kg betragen. Diese Verluste dauern mehrere Stunden nach Beginn der Behandlung an, bis es möglich ist, die katabolischen Prozesse zu verlangsamen und die Diurese zu reduzieren. Bei der Infusionstherapie können also bis zu 50% des injizierten Natriums in den Urin freigesetzt werden. Wenn jedoch ein Natriummangel innerhalb von 24 Stunden wieder aufgefüllt werden kann, ist der intrazelluläre Gehalt an Kalium und Phosphat erst nach wenigen Tagen vollständig wiederhergestellt.

Obwohl der Körper bei diabetischer Ketoazidose einen Kaliummangel entwickelt, bleibt der Serumgehalt zunächst oft normal oder sogar leicht erhöht. Dies liegt an seiner Bewegung aus dem intrazellulären Raum in das Serum, teilweise aufgrund der Verstärkung katabolischer Prozesse und zum Teil zur Neutralisierung von Ketosäuren. Während der Behandlung wird Kalium in die Zellen zurückgeführt. Die Rehydratisierung geht mit einem erhöhten renalen Blutfluss einher und bei erhöhtem Aldosteronspiegel erhöht dies die Kaliumausscheidung. Infolgedessen nimmt der Kaliumspiegel im Blutserum besonders in schweren Fällen stark ab, was zu einer Beeinträchtigung der Herzleitung, einer Abflachung der T-Welle, einer Ausdehnung des QRS-Komplexes sowie einer Schwäche der Skelettmuskulatur oder einer Darmobstruktion führen kann. Vaskulärer Kollaps und Azidose erhöhen die Wahrscheinlichkeit von Myokardfunktionsstörungen. Bis zur Behandlung einer diabetischen Ketoazidose müssen Sie den Kaliumspiegel im Serum und im EKG sorgfältig überwachen. Falls erforderlich, kann die Menge an intravenös injiziertem Kalium auf 80 meq / l erhöht werden. In Abwesenheit von Erbrechen ergeben sich Kaliumlösungen oral. In seltenen Fällen müssen Sie das intravenöse Insulin vorübergehend absetzen.

Die Rolle des Phosphatmangels bei der Entwicklung einer allgemeinen Muskelschwäche bei diabetischer Ketoazidose bleibt unklar. Die Insuffizienz von 2,3-Diphosphoglycerat und die Verletzung infolge dieser Sauerstoffversorgung des Gewebes bei diabetischer Ketoazidose bei Kindern wurde nicht nachgewiesen. Da die Patienten übermäßig viel Chlorid erhalten, was die Azidose verschlimmern kann, ist es besser, Phosphat als Kaliumquelle und nicht Kaliumchlorid zu verwenden. Kaliumacetat wird ebenfalls zugesetzt, da es als zusätzliche Quelle für metabolischen Puffer dient.

Bei diabetischer Ketoazidose, insbesondere bei länger anhaltenden Bauchschmerzen, entwickelt sich die Pankreatitis mit einem Anstieg des Amylase-Spiegels im Blutserum. Wenn jedoch der Serumlipasegehalt nicht erhöht wird, ist die Amylase höchstwahrscheinlich unspezifisch oder hat Speichelursprung. Aufgrund der Anwesenheit von Ketonkörpern kann die Bestimmung des Kreatininspiegels im Blutserum mit einem automatischen Analysegerät zu (für ein gegebenes Alter) falsch erhöhten Ergebnissen führen.

Niereninsuffizienz bei diabetischer Ketoazidose tritt selten auf, und die Serumkreatininspiegel sollten nach Verringerung des Ketoazidosegrads erneut bestimmt werden. Ein akutes Nierenversagen vorzeitig kann mit einem Anstieg des Harnstoffstickstoffs im Blut einhergehen. Dieser Indikator sollte auch nach der Rehydration erneut bestimmt werden. Bei ausreichender Diurese sollte ein leichter Anstieg des Kreatinin- oder Harnstoffstickstoffs im Blut kein Grund für die Nichteinführung von Kalium sein.

Um die Mobilisierung freier Fettsäuren und den Zustrom von Ketogenesesubstraten in die Leber zu stoppen, genügt es, Insulin sogar mit einer geringen Geschwindigkeit (0,02-0,05 U / kg / h) zu injizieren. Wenn daher der Blutzuckerspiegel auf 150 mg% (6,0 mmol / l) fällt, kann die anfängliche Insulininfusionsrate trotz der Zugabe von Glucose zur injizierten Lösung verringert werden. Die Ketogenese wird solange fortgesetzt, bis die Fettsäurequellen in der Leber erschöpft sind, aber ohne den Zufluss neuer Substrate geschieht dies ziemlich schnell. Die Bicarbonatpufferverbindungen, die sich in den distalen Nierentubuli regenerieren, wenn sich die Ketonkörper zersetzen und die Bildung von Ketosäuren verlangsamt, eliminieren die Azidose. Der Bedarf an Bikarbonat ist selten und es sollte daran erinnert werden, dass dies das Risiko einer Hypokaliämie und eines Hirnödems erhöhen kann.

Während der Behandlung tritt ein allmählicher Anstieg des pH-Werts des Blutserums und des darin enthaltenen Bicarbonatgehalts auf. Kussmauls Atmen und Bauchschmerzen verschwinden. Die Persistenz der Azidose kann auf Insuffizienz der Insulin- und Flüssigkeitstherapie, das Vorliegen einer Infektion oder (in seltenen Fällen) auf die Entwicklung einer Laktatazidose hindeuten. Ketonkörper im Urin können auch nach Beseitigung der Azidose lange Zeit nachgewiesen werden. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass die Reaktion mit Nitroprussid, die normalerweise bei der schnellen Analyse von Urin verwendet wird, nur Acetoacetat zeigt. Bei der diabetischen Ketoazidose wird jedoch hauptsächlich P-Hydroxybutyrat gebildet, wodurch das P-Hydroxybutyrat / Acetoacetat-Verhältnis anstelle des normalen 3: 1-Verhältnisses 8: 1 erreichen kann. Nach der Beseitigung der Azidose wird P-Hydroxybutyrat in Acetoacetat umgewandelt, das im Urin ausgeschieden wird und durch schnelle Analyse (in Streifen) bestimmt wird. Daher spiegelt die Ketonurie den Grad der klinischen Verbesserung nicht genau wider und kann nicht als Indikator für die Wirksamkeit der Behandlung dienen.

Überwachung

Ein Indikator für die richtige Einstellung gegenüber einem kranken Kind kann die Fähigkeit der Eltern (und dann des Patienten selbst) sein, die Verantwortung für die tägliche Befolgung von Anweisungen zu übernehmen. Regelmäßige Einweisungen und häufige Kontakte mit erfahrenen Spezialisten ermöglichen es der Familie des Patienten, die Insulindosen entsprechend den Ernährungsschwankungen, körperlichen Aktivitäten und der Gesundheit des Kindes sowie wiederholten Episoden von Hypoglykämie oder übermäßiger Glykosurie periodisch zu ändern. Dadurch sind die Patienten und ihre Familien in einer normalen Situation relativ unabhängig vom Arzt. Der Arzt muss den Patienten jedoch ständig überwachen und die Verantwortung mit seiner Familie teilen.

Das kontinuierliche Blutzuckermesssystem zeichnet die Daten des subkutanen Sensors 72 Stunden lang alle 5 Minuten auf und ermöglicht dem Arzt, über lange Zeit Informationen über die Art der Schwankungen des Gewebeglukosespiegels zu erhalten. Schwankungen des Glukosespiegels im interstitiellen Raum spiegeln die Unterschiede im Blutspiegel mit einer Verzögerung von 13 Minuten wider. Der Korrelationskoeffizient zwischen diesen Spiegeln (im Bereich der Glukosekonzentrationen im Blut von 40 bis 400 mg%) ist ziemlich hoch. Ein kleiner subkutaner Katheter kann von Erwachsenen und Kindern problemlos installiert werden. Unter Verwendung eines solchen Systems erhaltene Informationen ermöglichen es dem Patienten und dem medizinischen Personal, die Art der Insulintherapie und -ernährung anzupassen, wodurch der Grad der Kompensation des Diabetes mellitus erhöht wird.Das System der kontinuierlichen Überwachung des Glukosespiegels ermöglicht das Nachweisen asymptomatischer Hypoglykämie-Episoden nachts und trägt dazu bei, das Niveau von glykiertem Hämoglobin zu senken, ohne das Risiko von schwerem Hypoglykämie zu erhöhen. Trotz möglicher Fehler aufgrund menschlicher Faktoren, Fehlfunktionen oder unzureichender Empfindlichkeit des Sensors ermöglicht die Verwendung dieses Systems auf ambulanter Basis eine genauere Diagnose von Verletzungen des glykämischen Profils.

Bei einem berührungslosen Glukometer beruht die Messung des Glukosespiegels in der interstitiellen Flüssigkeit auf dem Prinzip der reversen Iontophorese. Schwankungen dieses Niveaus werden von einer speziellen Membran wahrgenommen. Das Gerät wird wie eine Uhr am Handgelenk getragen. Es erfasst den Glukosespiegel in Echtzeit im Bereich von 40–400 mg%, d. H. Es mittelt die glykämischen Indikatoren über die vorangegangenen 20 Minuten. Sein Zeugnis ist am genauesten, wenn die Blutzuckerwerte von 70 bis 280 mg% schwanken. Das Gerät kann mit einem zusätzlichen Signalgerät ausgestattet werden, das sich während der nächtlichen Hypoglykämie einschaltet.

Ein zuverlässiger Indikator für die Wirksamkeit von Glykämie ist der Gehalt an glykosyliertem Hämoglobin. HBA1C ist eine der Hämoglobinfraktionen, die Glucose ohne Beteiligung von Enzymen bindet.

HBA1C wird langsam gebildet und sein Spiegel hängt von der Glukosekonzentration im Blut ab. HBA1C-Messungen sollten 3-4 Mal pro Jahr durchgeführt werden. Je länger der niedrige Gehalt an HBA1C ist (d. H. Desto besser ist die Blutzuckerkontrolle), desto geringer ist die Entwicklung schwerwiegender mikrovaskulärer Komplikationen bei Diabetes 1 (Retinopathie und Nephropathie). Abhängig von der Methode zur Messung von HBA1C kann sein Spiegel bei Thalassämie (oder anderen Zuständen, die mit einem Anstieg des Hämoglobin-F-Gehalts einhergehen) erhöht sein, und bei Sichelzellenanämie verringert sein. Ohne Diabetes mellitus erreicht der Gehalt an HBA1C in der Regel keine 6%; Ein Gehalt von 6–8,5% bedeutet eine gute Kompensation bei Diabetes, 9–10% eine zufriedenstellende Kompensation und 11% oder mehr eine schlechte Blutzuckerkontrolle.

Körperliche Aktivität

Kinder mit Diabetes dürfen jede Sportart ausüben. Die Hauptgefahr bei körperlicher Anstrengung ist die Entwicklung von hypoglykämischen Reaktionen im Prozess oder mehrere Stunden nach Beendigung der Arbeit. Wenn dies nicht der Fall ist, müssen Sie die Diät- oder Insulindosen nicht ändern. Die Abnahme des Glukosespiegels im Blut während körperlicher Anstrengung hängt offenbar mit der beschleunigten Verwendung von Zucker durch die Muskeln zusammen. Die Hauptursache für Hypoglykämie ist in solchen Fällen die Beschleunigung der Insulinabsorption an den Injektionsstellen. Erhöhte Insulinspiegel hemmen die Glukoseproduktion der Leber und kompensieren nicht mehr die beschleunigte Nutzung von Zucker durch die arbeitenden Muskeln. Regelmäßige Bewegung verbessert die Regulation der Glykämie und erhöht die Anzahl der Insulinrezeptoren. Bei einer schlechten Blutzuckerkontrolle kann eine intensive körperliche Anstrengung die Entwicklung einer Ketoazidose auslösen, da sie die Ausschüttung kontrainsularer Hormone stimulieren.

Vor dem Laden können Sie die Kohlenhydrataufnahme pro Kohlenhydrateinheit erhöhen, und während und nach dieser Zeit sollten Sie Orangensaft, süßes Sprudelwasser oder Süßigkeiten bereithalten. Jeder Patient muss durch Ausprobieren und unter Aufsicht eines Arztes eine regelmäßige Übungsroutine für sich selbst ausarbeiten. Wenn sie von Symptomen einer Hypoglykämie begleitet werden, können Sie am Tag des Unterrichts die tägliche Insulindosis um 10-15% reduzieren. Bei längerer körperlicher Anstrengung (z. B. Langstreckenlaufen) kann es erforderlich sein, die übliche Insulindosis um 50% oder mehr zu reduzieren.

Die Vorteile einer strengen Blutzuckerkontrolle

Die kooperative Studie „Enge Glukosekontrolle und Komplikationen bei Diabetes mellitus“ hat den Zusammenhang zwischen Glukosewerten und späten mikrovaskulären Komplikationen der Erkrankung überzeugend gezeigt. Eine intensive Insulintherapie reduzierte die Inzidenz von Retinopathie, Nephropathie und Neuropathie um 47-76%. In einer separaten Gruppe von kranken Jugendlichen zeigte sich die gleiche Abhängigkeit. Jugendliche gewannen jedoch mehr an Körpermasse und hatten häufiger schwere Hypoglykämien und Ketoazidosen als bei erwachsenen Patienten. Gleichzeitig zeigten andere Studien keine Zunahme der Häufigkeit von Anfällen schwerer Hypoglykämie bei Kindern und Jugendlichen, die sich einer intensiven Insulintherapie unterziehen.

Die Wirkung der Insulintherapie wurde unabhängig vom Therapieverfahren anhand des Normalisierungsgrades des Blutzuckerspiegels bewertet. Der wichtigste Faktor für eine bessere Kompensation von Diabetes bei Jugendlichen und Erwachsenen ist die häufige Bestimmung des Blutzuckerspiegels. Für die Patienten wurden individuelle Glykämiewerte festgelegt, die angestrebt werden mussten, die Insulindosen wurden häufig an die Glukosespiegel im Kapillarblut angepasst und die ambulanten Patienten wurden von einem medizinischen Team überwacht. Ziel war es, möglichst nahe an den normalen Blutzuckerspiegel zu kommen und schwere Anfälle von Hypoglykämie auszuschließen. Bei der Schulung der Patienten wurde besonderes Augenmerk auf die Vermeidung von starken Glykämie-Schwankungen und die schnelle Korrektur von therapeutischen Maßnahmen gerichtet, wenn hohe oder niedrige Indikatoren festgestellt wurden. Wenn es nicht möglich war, Anfälle einer Hypoglykämie zu verhindern, wurden die Zielindikatoren für den Blutzuckerspiegel geändert.

Die Entstehung und der Schweregrad von Komplikationen bei Diabetes hängen weitgehend von der Gesamtdauer der Erkrankung ab. Dennoch bezweifeln viele Experten die Möglichkeit einer strengen Glukosekontrolle bei Vorschulkindern, die häufig keine Anzeichen einer Hypoglykämie erkennen, sowie bei präpubertären Schulkindern, die nicht in die betreffende Studie aufgenommen wurden.

Moderne Methoden der intensiven Insulintherapie

Durch die Verwendung von kurz wirkendem Insulin können Sie die mit der Nahrungsaufnahme einhergehenden starken Anstiege und schnellen Abnahmen der physiologischen Insulinsekretion genauer simulieren. Lizproinsulin eignet sich aufgrund seiner pharmakokinetischen Eigenschaften besonders zur Kontrolle des Blutzuckerspiegels nach den Mahlzeiten. Postprandiale Erhöhungen der Glykämie werden mit zwei oder mehrmaligen täglichen Injektionen von normalem Insulin und mit einem tragbaren Insulindispenser überwacht. Die Einführung von Lispro- oder Aspartinsulin verringert die Häufigkeit von hypoglykämischen Episoden zwischen den Mahlzeiten, insbesondere wenn die Dosierung der Medikamente entsprechend dem Kohlenhydratgehalt in Lebensmitteln ausgewählt wird. Diese Methode der Insulintherapie ist für Kinder geeignet, die mit dem Laufen beginnen, sowie für Patienten, die keine strenge Diät einhalten.

Durch die richtige Auswahl einer Dosis von kurz wirkendem Insulin vor einer Mahlzeit können Sie den Kohlenhydratgehalt in Lebensmitteln variieren. Große Schwankungen des Blutzuckerspiegels ändern den Bedarf an Basalinsulintherapie und lang wirkenden Insulindosen nicht. Die Strategie der Insulinersatztherapie basiert auf der Notwendigkeit, während des ganzen Tages kleine Mengen Insulin im Blut zu haben. Dieser Ansatz ermöglicht es Ihnen, die Dosis des Hormons entsprechend dem Schweregrad der Hyperglykämie zu variieren, sie zu erhöhen, wenn Sie mehr Kohlenhydrate zu sich nehmen, und während des Trainings abzunehmen. Tatsächlich reproduzieren mehrfache einstufige Injektionen vor dem Hintergrund der Wirkung von Basalzubereitungen die physiologischen Fluktuationen der Insulin- und Glucosespiegel besser und bieten daher eine bessere Blutzuckerkontrolle als das übliche Schema von 2-3-fachen Injektionen pro Tag. Entwickelte Insulintherapiealgorithmen für Patienten unterschiedlichen Alters und für den unterschiedlichen Konsum von Kohlenhydraten. Flexible Schemata für mehrfache Insulininjektionen und die Verwendung tragbarer Insulindispenser verbessern die Blutzuckerkontrolle bei Kindern mit Typ-1-Diabetes, ohne die Häufigkeit schwerer hypoglykämischer Episoden zu erhöhen.

Somodzhi-Syndrom, drohende Hyperglykämie und labiler Diabetes

Ein Blutzuckeranstieg in den frühen Morgenstunden vor dem Frühstück kann mehrere Ursachen haben. Meistens ist dies einfach eine Folge einer Abnahme der Insulinkonzentration, die bei vielen Kindern beobachtet wird, die Insulin mittlerer Länge (NPH oder Tape) als Grundpräparate vor dem Essen oder Schlafen erhalten. Die Hauptursache für Hyperglykämie im Morgengrauen wird als erhöhte Sekretion von GH und beschleunigter Zerstörung von Insulin durch die Leber in der Nacht angesehen. Dies ist ein normaler physiologischer Prozess, der in Abwesenheit von Diabetes durch die erhöhte Insulinsekretion kompensiert wird. Bei Kindern mit Typ-1-Diabetes tritt eine solche Kompensation jedoch nicht auf, und der Insulinspiegel im Blut sinkt bei Verwendung von Medikamenten von durchschnittlicher Dauer. Die Hyperglykämie der Morgendämmerung tritt normalerweise wieder auf.

In seltenen Fällen ist ein Anstieg des Blutzuckerspiegels am Morgen auf das Somoggia-Syndrom (chronische Insulindosis) zurückzuführen oder spiegelt die Reaktion kontrainsularer Hormone auf Hypoglykämie wider, die sich spät in der Nacht oder am frühen Morgen entwickelt (Ricochet-Hyperglykämie). In der Regel ist dies jedoch nicht die Ursache für die morgendliche Hyperglykämie, da bei Somoji-Syndrom die nächtliche Hypoglykämie bei den meisten Kindern in den folgenden Stunden anhält. Die kontinuierliche Überwachung des Blutzuckerspiegels hilft, den Grund für die erhöhte Konzentration im Blut am Morgen festzustellen. Der Begriff "labiler Diabetes mellitus" bezieht sich auf eine Erkrankung mit unerwartet starken Schwankungen des Blutzuckerspiegels trotz der Verabreichung großer Insulindosen. Dies wird normalerweise bei jugendlichen Mädchen beobachtet und ist begleitet von häufigen Rückfällen bei diabetischer Ketoazidose. Der labile Verlauf des Diabetes kann nicht auf physiologische Merkmale zurückgeführt werden, da solche Kinder im Krankenhaus normalerweise auf Insulin ansprechen. In der Regel überwachen in diesen Fällen entweder die Angehörigen die Patienten schlecht oder psychische Störungen (einschließlich Essstörungen) werden bei den Patienten selbst festgestellt. Solche Patienten müssen ins Krankenhaus eingeliefert werden, um die psychosozialen Bedingungen ihres Lebens aktiv zu erkunden.

Psychologische Aspekte von Diabetes und Essstörungen

Der Diabetes eines Kindes beeinflusst den Lebensstil und die Beziehungen aller Familienmitglieder. Eltern erleben normalerweise Angst und Schuld. Kinder selbst erleben vor allem im Jugendalter ähnliche Gefühle, die mit Ungehorsam und Ablehnung der Empfehlungen ihrer Ältesten verbunden sind. Die Ablehnung der strikten Einhaltung des Behandlungsplans und die unzureichende Kontrolle des Blutzuckerspiegels führen zu Konflikten in der Familie. Jede Art von Psychopathie oder psychischer Erkrankung bei Diabetes mellitus ist nicht charakteristisch. Die gleichen Schwierigkeiten werden in Familien beobachtet, in denen Patienten mit anderen chronischen Krankheiten vorliegen.

Nichteinhaltung des Behandlungsplans

Familiäre Probleme, Ungehorsam und ein ständiges Gefühl der Angst spiegeln sich in der Nichteinhaltung von Anweisungen für Ernährung und Insulintherapie und der Ablehnung von Selbstbeobachtungen wider. Eine absichtliche Überdosierung von Insulin, die zu Hypoglykämie führt, oder versäumte Injektionen (oft bei übermäßiger Nahrungsaufnahme) kann allesamt den psychologischen Wunsch widerspiegeln, das Diktat anderer zu beseitigen, was manchmal zu Selbstmordversuchen führt. Bei häufigen Besuchen in der Klinik wegen Ketoazidose oder Hypoglykämie besteht der Verdacht auf einen emotionalen Konflikt. Der übliche Wunsch der Eltern nach Sicherheit ist nicht der beste Weg, um die Interessen des Patienten zu respektieren. Die Notwendigkeit der strikten Einhaltung der Therapie, Insulininjektionen und Einschränkungen bei der Ernährung geben dem Kind oft das Gefühl, sich von anderen zu unterscheiden und / oder Einsamkeit. Die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen und eine kürzere Lebenserwartung verschlimmern Angst und Angst. Leider verbreiten sich falsche Gerüchte über das hohe Risiko eines Diabetes mellitus bei Brüdern und Schwestern oder bei den Nachkommen von Patienten sowie über die Gefahr einer Schwangerschaft bei jungen Frauen mit dieser Krankheit. Sogar die richtigen Informationen verstärken oft die Angst.

Viele dieser Probleme lassen sich mit einer sensiblen Einstellung zum Patienten und ständiger Instabilität des Nutzens beseitigen. Die Schaffung von Peer-Gruppen an verschiedenen Orten, an denen häufig auftretende Probleme diskutiert werden, schwächt das Gefühl der Isolation und Frustration. Sommerlager für kranke Kinder (unter Aufsicht von Spezialisten) - eine großartige Gelegenheit, sie zu lernen und in das öffentliche Leben einzubinden. In solchen Lagern aktualisieren Kinder ihr Wissen über die Pathophysiologie des Diabetes mellitus, lernen, Insulindosen zu berechnen, Verabreichungsmethoden, richtige Ernährung und sportliche Aktivitäten, die Fähigkeit, Anzeichen einer sich entwickelnden Hypoglykämie zu erkennen. Die gleichzeitige Anwesenheit vieler gleichaltriger Patienten erweitert die Vorstellungen über ihre Probleme. Eine Behandlung von Kindern und Jugendlichen mit ungewöhnlichem Verlauf von Diabetes 1 ist nur in speziellen Zentren möglich.

Angst und Depression

Je schlechter die Kontrolle des Blutzuckerspiegels ist, desto häufiger entwickeln die Patienten Depressionssymptome, die Angstzustände nehmen zu und die erste psychische Erkrankung verschlechtert sich. Eine schlechte Kompensation von Diabetes ist auch mit psychopathischen Reaktionen und Verhaltensstörungen in Gesellschaft, Schule und zu Hause verbunden. Schwere Depressionen entwickeln sich bei 20-26% der Jugendlichen mit Typ-1-Diabetes, d. H. Mit etwa der gleichen Häufigkeit wie bei Jugendlichen ohne Diabetes mellitus. Die Art der Depression und ihr Auftreten in Gegenwart oder in Abwesenheit von Diabetes ist ähnlich, kann jedoch bei Patienten mit Typ-1-Diabetes länger andauern und häufiger (insbesondere bei jungen Frauen) als bei Abwesenheit von Diabetes auftreten. Daher sollte das Personal, das kranke Kinder überwacht, den psychischen Zustand der Stationen genau überwachen und sich ihrer zentralen Rolle bei der Verhinderung von Verletzungen ihrer Psyche bewusst sein.

Angst vor Selbstinjektion und Selbstkontrolle

Die Angst vor Insulininjektionen (Injektionsphobie) verschlechtert die Blutzuckerkontrolle und den emotionalen Zustand der Patienten. In ähnlicher Weise kann die Angst vor dem Stechen eines Fingers die Qualität der Selbstkontrolle ernsthaft beeinträchtigen. Kinder und Jugendliche, die Angst vor Injektionen haben, versagen die Injektion von Insulin und / oder möchten die Injektionsstelle nicht wechseln, da wiederholte Injektionen an derselben Stelle weniger schmerzhaft sind. Als Ergebnis bilden sich subkutane Narben (Lipohypertrophie), und Insulin, das in diesen Bereich injiziert wird, wird normalerweise schlecht absorbiert und / oder fließt zurück, was die Kontrolle des Blutzuckerspiegels verschlechtert.

Essstörungen

Die Behandlung von Diabetes mellitus 1 beinhaltet eine sorgfältige Überwachung der Nahrungsaufnahme. Darüber hinaus ist die Aufrechterhaltung eines normalen Blutzuckerspiegels mit Insulin häufig mit einer Gewichtszunahme verbunden. Beide Faktoren, zusammen mit familiären und sozioökonomischen Lebensbedingungen, können die Häufigkeit spezifischer und nichtspezifischer Essstörungen bei Patienten mit jugendlichen Mädchen erhöhen. Infolgedessen verschlechtert sich die Blutzuckerkontrolle, und das Risiko für Spätkomplikationen bei Diabetes steigt an: Ernährungsstörungen und Unterernährung bei erkrankten jugendlichen Mädchen werden fast zweimal so häufig beobachtet wie bei Gleichaltrigen ohne Diabetes. Nach verschiedenen Schätzungen liegt die Prävalenz von Anorexia nervosa und Bulimie bei Patienten mit Diabetes mellitus 1 bei 1-6,9%. Die Häufigkeit von weniger sicheren Essstörungen und Unterernährung liegt bei 9 bzw. 14%. Ungefähr 11% der kranken jugendlichen Mädchen injizieren sich weniger Insulin, um nicht fett zu werden. Bei fast 42% der Mädchen mit offensichtlichen Essstörungen fehlen Injektionen, bei Patienten mit Unterernährung und ohne Essstörungen werden dies in 18 bzw. 6% der Fälle beobachtet. Essstörungen bei heranwachsenden Jungen mit Diabetes mellitus 1 wurden bisher wenig untersucht, die verfügbaren Daten zeigen jedoch, dass sie normal mit dem Essen umgehen. Bei Jugendlichen, die mit dem Ringen von Jungen befasst sind, besteht jedoch auch ein periodischer Wunsch nach Gewichtsabnahme, was dazu führen kann, dass die notwendigen Insulinspritzen entfallen.

In Fällen, in denen psychologische Faktoren und / oder Essstörungen die Ursache für die Nichteinhaltung des Behandlungsplans sind, ist die Konsultation und Beobachtung eines Psychologen erforderlich. Kinder und Jugendliche mit Injektionsphobie und der Angst vor Blutzuckermessungen sollten die Hilfe eines Psychotherapeuten erhalten. In solchen Fällen hilft der Einsatz von Methoden der psychischen Desensibilisierung und des Biofeedbacks. Diese Methoden reduzieren Schmerzen und lindern den psychologischen Stress, der mit der Notwendigkeit von Injektionen verbunden ist. In den meisten Behandlungszentren umfasst das Personal, das Kinder mit Diabetes überwacht, einen Psychologen und einen Psychotherapeuten.

Patienten mit Diabetes bei Infektionskrankheiten erhalten

Bei Kindern mit Diabetes treten Infektionskrankheiten nicht häufiger auf als bei Abwesenheit, sie können jedoch die Kontrolle des Blutzuckerspiegels verschlechtern und die Entwicklung einer diabetischen Ketoazidose auslösen. Darüber hinaus erhöht osmotische Diurese mit Hyperglykämie oder Erbrechen mit diabetischer Ketoazidose das Dehydratisierungsrisiko. Kontrinsulyarnye-Hormone reduzieren die Wirkung von Insulin und erhöhen den Blutzuckerspiegel. Wenn eine Infektionskrankheit von einer Ablehnung der Nahrung begleitet wird, steigt das Risiko einer Hypoglykämie. Bei Patienten unter 3 Jahren wird häufiger eine Hypoglykämie beobachtet, und in einem späteren Alter tritt häufig eine Hyperglykämie auf, im Allgemeinen kann jedoch die Wirkung einer Infektionskrankheit nicht vorhergesehen werden. Die wichtigsten Elemente des Managements von Patienten mit Diabetes mellitus 1 während Infektionskrankheiten sind daher nach wie vor die häufige Bestimmung des Blutzuckerspiegels und die entsprechende Anpassung der Insulindosen.

Das allgemeine Ziel der Behandlung in solchen Fällen ist es, einen ausreichenden Hydratationsgrad des Patienten aufrechtzuerhalten, Hypo- und Hyperglykämie und Ketoazidose zu verhindern. Dies kann ohne Krankenhausaufenthalt erreicht werden, wenn Sie die entsprechenden Regeln für die Verwaltung von Patienten befolgen und eine Telefonverbindung mit einem Arzt aufrechterhalten. In solchen Fällen, wenn die Ketonurie gemeistert wird, die Hyper- oder Hypoglykämie zu Hause nicht erfolgreich ist oder das Kind Anzeichen einer Dehydratation entwickelt, sollten Sie sich an das Krankenhaus wenden. Bei schwerer Ketonurie und Erbrechen eines Kindes werden sie in eine Notaufnahme gebracht, wo sie eine umfassende Untersuchung durchführen, den Dehydratisierungsgrad sowie den Elektrolytstand, Glukose, pH-Wert und Gesamt-C0-Gehalt beurteilen2 im Serum auf Ketoazidose prüfen. Wenn der Blutzuckerspiegel unter 50–60 mg% (2,8–3,3 mmol / l) fällt und die Einnahme von Zucker nicht möglich ist, wird Glukose intravenös verabreicht, insbesondere wenn zur Eliminierung der Ketonämie eine Insulinverabreichung erforderlich ist.

Patienten mit Diabetes während der Operation erhalten

Die Operation kann die Blutzuckerkontrolle genauso beeinträchtigen wie eine Infektionskrankheit. Die Sekretion von Stresshormonen, die sowohl mit der Erwartung der Operation als auch mit der Operation selbst verbunden ist, verringert die Insulinsensitivität der Gewebe. Dies führt zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels, erhöht den Flüssigkeitsverlust und kann die Entwicklung einer diabetischen Ketoazidose auslösen. Wie bei Infektionskrankheiten ist das Endergebnis schwer vorherzusagen. Um Ketose zu verhindern, ist es notwendig, den Blutzuckerspiegel aufmerksam zu überwachen und die Insulindosis rechtzeitig anzupassen.

Glukose und Lösungen werden am besten intravenös verabreicht. In den meisten Fällen kann der Insulinbedarf durch die Dynamik der Körpermasse des Patienten und den Blutzuckerspiegel bestimmt werden. Die intravenöse Insulininfusion wird nach der Operation fortgesetzt, wenn das Kind zu trinken beginnt. Zu diesem Zeitpunkt wird die eingespritzte Fluidmenge allmählich verringert. Nach Wiederherstellung der Nahrungsaufnahme werden die Patienten in subkutane Insulinspritzen überführt. Es ist besser, Operationen in der ersten Hälfte des Tages durchzuführen, um dem Kind Zeit für eine maximale Erholung zu geben. Wenn die Operation weniger als eine Stunde dauert und die Essbarkeit des Patienten schnell und vollständig wiederhergestellt ist, können Sie einfach den Blutzuckerwert im Blut pro Stunde bestimmen und den gewünschten Gehalt an schnell wirkenden Insulinpräparaten beibehalten. Wenn Glargin als Basispräparat verwendet wird, wird am Abend vor der Operation eine volle Tagesdosis verabreicht. Wenn die Insulinpräparate NP71, Tape oder Ultralenta verwendet werden, wird die Hälfte der Tagesdosis am Morgen der Operation verabreicht. Bis zur Stabilisierung des Blutzuckerspiegels und Wiederherstellung der normalen Nahrungsaufnahme ist es unmöglich, das Kind aus der medizinischen Einrichtung zu entlassen.

Späte Komplikationen: Abhängigkeit von der Blutzuckerkontrolle

Mit zunehmender Lebenserwartung von Patienten mit Diabetes 1 hat auch die Häufigkeit von Komplikationen dieser Krankheit zugenommen, die in drei große Gruppen unterteilt werden kann:

mikrovaskulär, insbesondere Retinopathie und Nephropathie;

makrovaskulär beschleunigte Entwicklung der koronaren Herzkrankheit, zerebrovaskulärer Unfall und Atherosklerose peripherer Arterien;

Neuropathie, sowohl peripher als auch autonom, betrifft verschiedene Organe und Systeme.

Komplikationen bei Diabetes sind Katarakte.

Diabetische Retinopathie ist die häufigste Erblindungsursache bei US-amerikanischen Bürgern im Alter von 20 bis 65 Jahren. Bei einer Dauer von Diabetes mellitus von mehr als 15 Jahren entwickelt sich eine Retinopathie bei 98% der Patienten mit Typ-1-Diabetes und 78% der Patienten mit Typ-2-Diabetes. Katarakte (aufgrund der Glykosylierung von Linsenproteinen und der Aktivierung des Polyol-Stoffwechselweges des Glucosestoffwechsels) werden bei mindestens 5% der Patienten unter 19 Jahren gefunden. Die Qualität der Kompensation von Diabetes beeinflusst sicherlich die Entwicklung dieser Komplikationen, aber auch genetische Faktoren spielen eine wichtige Rolle, da sich nur bei 50% der Patienten eine proliferative Retinopathie entwickelt. Die früheste Form der diabetischen Retinopathie (nicht-proliferative oder einfache Retinopathie) manifestiert sich klinisch durch Mikroaneurysmen der Fundusgefäße, Blutungen (punktiert und in Form von Flecken), dichte und weiche Exsudate, Expansion und Fragmentierung von retinalen Mikroventilen. In diesem Stadium der Entwicklung der diabetischen Retinopathie bleibt das Sehen bestehen. Eine schwerere Form (proliferative Retinopathie) äußert sich in der Proliferation der retinalen Gefäße, ihrer Proliferation und Fibrose sowie Blutungen - präretinale und in den Glaskörper. Eine besondere Form der Retinopathie ist die diabetische Makulopathie, die sich in einer ausgeprägten Schwellung der Sehnervenscheiben mit eingeschränkter zentraler Sehkraft äußert. In diesen Fällen kann die fokale Laserphotokoagulation effektiv sein.

Die anfängliche erweiterte augenärztliche Untersuchung ist für alle Patienten indiziert und sollte bei Diabetes mellitus 2 unmittelbar nach Diagnosestellung und bei Diabetes 1 durchgeführt werden - in den ersten 3 bis 5 Jahren nach Beginn der Erkrankung (jedoch nicht früher als im Alter von 10 Jahren). Wenn Symptome von Sehstörungen auftreten, wenden Sie sich an einen Augenarzt. Unabhängig von der Art des Diabetes wird in Zukunft jährlich eine augenärztliche Untersuchung durchgeführt. Der Arzt muss Erfahrung in der Diagnose und Behandlung von diabetischer Retinopathie haben.